دکتر شهرام محمدخانی – دانشیار روانشناسی بالینی دانشگاه خوارزمی
فائزه کیانی – دانشجوی کارشناسی ارشد روانشناسی بالینی دانشگاه خوارزمی
اختلال دوقطبی مثال واضحی از گونه بیولوژیک یک بیماری روانی است. در این اختلال به لحاظ پزشکی یک مشکل مغزی وجود دارد و فرد نیاز به درمان دارویی دارد و همچنین شواهدی وجود دارد که اختلال دوقطبی میتواند ارثی باشد، همچنین عوامل مهم بیولوژیکی در شکلگیری و توسعه این اختلال نقش دارند. شواهد دیگری وجود دارد که تجربیات شخص در زندگی، چگونگی واکنش به این تجربیات و قالب‌های کلی فکری، احساسات و روابط فرد از عوامل مهم تأثیرگذار بر روی پیشرفت این اختلال است. با توجه به موارد سبب شناسی و درمان اختلال دوقطبی بسیار مهم است.
ژنتیک
عوامل وراثتی به صورت قابل‌توجهی در رشد اختلال دوقطبی اثرگذار است گرچه عوامل محیطی نیز دلالت قابل‌توجهی دارند. اختلال دوقطبی یکی از ارثی‌ترین بیماریهای روان‌پزشکی است و اغلب الگوی ابتلای خانوادگی دارد، خطر ابتلا اقوام درجه‌یک فرد مبتلا به این اختلال نزدیک 10 برابر افراد عادی جامعه است. احتمال وقوع بیماری در دوقلوهای یک تخمی حدود 70-40% است در حالی که این میزان در دوقلوهای دوتخمی 20-10% است. در مجموع موضوع توارث در اختلال دوقطبی پیچیده است و توسط چندین ژن و نه فقط یک ژن تنظیم میشود. این نکته که بیماری دوقطبی یک بیماری چندژنی است کاملاً پذیرفته شده و این چندژنی بودن سبب الگوهای توارثی متعددی میشود.
ژنهای مربوط به کارکرد انتقال‌دهنده‌های عصبی مثل دوپامین، سروتونین، گلوتامات و سایر ژنها مربوط به فیزیولوژی سلولی برجسته‌ترین عوامل ژنتیک در آسیب‌شناسی اختلال دوقطبی میباشند. همچنین طیف وسیعی از مطالعات ژنتیک به کژکاری میتوکندری (که سطح کلسیم داخل سلولی و شکل‌پذیری سیناپسی را تنظیم میکند) در بیماری دوقطبی اشاره کرده‌اند در حملات مانیا اختلال کار دوپامین نقش اصلی را بر عهده دارد، آمفتامین میتواند سرخوشی و سایر تغییرات شناختی –رفتاری شبیه مانیا را در فرد سالم ایجاد کند و در کسانی که استعداد ابتلا یا سابقه قبلی ابتلا دارند منجر به حملات مانیا شود. عملکرد اولیه آمفتامین، آزادسازی دوپامین و سایر واسطههای عصبی و افزایش سرعت چرخه انتقال دوپامین است. مسیرهای دوپامینی که در اختلال دوقطبی درگیر هستند مسیری است که قشر پیشانی را به استریاتوم وصل میکند و کاهش پیشسازهای دوپامین مثل تیروزین و فنیل آلانین در این مسیر اثر ضد مانیا دارد.
خطر اختلال دوقطبی نوع II، در خویشاوندان افراد مبتلا به اختلال دوقطبی II، در برابر افراد مبتلا به اختلال دوقطبی I، یا اختلال افسردگی اساسی، بیشتر است (انجمن روان‌پزشکی آمریکا، 2015) در اختلال دوقطبی ژن کروموزوم‌های 22 و 13 تأثیری گسترده بر اختلال دوقطبی دارد، همچنین انتقال‌دهنده‌های مهم و دخیل در این اختلال شامل نوراپی نفرین، دوپامین و سروتونین میشوند؛ به عبارت دیگر دوقطبی با سطح بالای نوراپی نفرین و دوپامین و سطح پایین سروتونین ارتباط دارد.
نظریههای ژنتیک و خانواده
مطالعات بر روی خانواده و دوقلوها و فرزندخوانده‌ها به طور کلی از ایده ارتباط ژنتیک در اختلال دوقطبی حمایت میکند. مطالعات پیشین نشان دادند دوقلوهای یکسان 50-60 درصد در این اختلال همانندی دارند. بستگان درجه اول چهار تا شش برابر شانس ابتلا به این بیماری را در قیاس با جهت کلی دارند. علاوه بر این شواهدی در رابطه با اثرگذاری کروموزومی وجود دارد، به‌خصوص کروموزوم 22 که همچنین در سبب‌شناسی بیماری اسکیزوفرنیا به چشم میخورد و سؤالاتی در رابطه با تفکیک دو اختلال به وجود میآورد.
در مطالعات کارکردی، اختلال دوقطبی I، با پاسخ‌دهی بیشتر در بادامه، به اضافه فعالیت کمتر هیپوکامپ و قشر جلو پیشانی، مرتبط است. در مطالعات ساختاری اختلال دوقطبی با کاهش حجم قشر جلوپیشانی، عقدههای پایه، هیپوکامپ و کمربند قدامی مرتبط است و در برخی مطالعات، افزایش حجم بادامه گزارش شده است. اختلال دوقطبی I، با حجم کمتر هستههای رافه، ساختار مغزی درگیر در تولید سروتونین نیز مرتبط است.
علل محیطی
اگر ژن یا بیولوژیک تنها عوامل تأثیرگذار بر روی اختلال دوقطبی باشند، تجربیات شخص در طول زندگیاش نباید به پیشرفت این اختلال بیانجامد و یا منجر به بازگشت بیماری شود. شواهد روشنی وجود دارد که تجربه تغییرات اساسی و یا مشکلات در شکلگیری اولین دوره این اختلال نقش دارند. وقتی که تشخیص اختلال دوقطبی برای شخص داده میشود، دورههای بعدی این اختلال با مشکلاتی که در زندگی فرد وجود دارد ارتباط دارد.
مسائل روان‌شناختی –اجتماعی علاوه بر تأثیر مستقیم، از طریق تعامل با عوامل ژنتیک به طور غیرمستقیم هم در اختلال دوقطبی مؤثرند. حوادث زندگی و به‌خصوص مشکلات بین فردی در بروز و عود حملات بیماری نقش زیادی دارند. ردیابی عوامل سببی دوران کودکی نشان میدهد که نسبت قابل‌توجهی از بزرگ‌سالان مبتلا به اختلال دوقطبی دچار مشکلات روحی از قبیل تروما و مورد سوءاستفاده قرار گرفتن در دوران کودکی یا کمی قبل از شروع بیماری بودهاند، مکانیسم دقیقی که این عوامل محیطی سبب بروز و عود حملات خلقی میشوند نامشخص است. این حوادث زندگی مثل فقدانها و استرسهای روزمره در بروز و پیشرفت بیماری دوقطبی هم مؤثر است ولی نقش آن‌ها در این بیماری کمتر شناخته شده است.
به نظر میرسد که رویدادهای منفی زندگی در تسریع دورههای افسردگی در اختلال دوقطبی اهمیت دارد و همچنین نبود حمایت اجتماعی نیز میتواند نقش داشته باشد. نارضایتی زناشویی و افسردگی به شدن با اختلال دوقطبی در ارتباط‌اند و آشفتگی در روابط موجب افسردگی میشود.
شخصیت
افرادی که مبتلا به اختلال دوقطبی میشوند همگی یک نوع شخصیت ندارند ولی افرادی که با انگیزه زیاد به سمت موفقیت و کمالگرایی حرکت میکنند و از اختلال دوقطبی رنج میبرند. البته شواهدی وجود دارد که افراد با همین خصوصیات، به لحاظ روانی سلامت باقی میمانند. شواهد زیادی وجود دارد که افرادی که سابقهی خلق‌وخوی نوسانی، علاقههای متغیر و دورههای دلسردی دارند و شخصیتی دمدمی‌مزاج دارند، خطر زیادی برای مبتلا شدن به اختلال دوقطبی دارند.
علل روان‌شناختی
روان رنجور خویی، شناختهای منفی و نبود حمایت اجتماعی علائم افسردگی را رد اختلال دوقطبی پیشبینی میکند. دو مدل درباره علل روان‌شناختی دوقطبی به شرح زیر تبیین میکنند:
مدل دفاع شیدایی: شیدایی نتیجه تلاش برای دفاع در برابر اعترافهای دردناک درباره خود است.
مدل آغازگرهای روان‌شناختی شیدایی، این فرضیه مطرح میشود که شیدایی نشان‌دهنده اختلال در دستگاه پاداش مغز است. محققان نشان داده‌اند که اشخاص دچار اختلال دوقطبی خودشان را در یک مقیاس خود سنجی بسیار حساس به پاداش توصیف کرده‌اند. به عبارتی شیدایی در پی رویدادهای توأم با دستیابی به هدف و تلاش بیش‌ازحد در پیگیری اهداف پدیدید.
دارودرمانی
هیچ دارویی نمیتواند اختلال دوقطبی را درمان کند. اختلال دوقطبی یک شرایط مزمنی است که همیشه خطر بازگشت دارد و از این نظر شبیه بیماریهایی مثل اسکیزوفرنی، مرض قند، اسم فشارخون بالا هست. این بیماری‌ها را میتوان برای مدت طولانی کنترلشان کرد ولی درمان آن‌ها ممکن نیست.
لیتیوم: نوع دیگری از داروهای ضدافسردگی کربنات لیتیوم است که یک نمک معمولی است که به‌وفور در محیط طبیعی وجود دارد. لیتیوم در مانیای حاد مؤثر است و همین‌طور برای پیشگیری حملات مانیا و افسردگی در اختلال دوقطبی نیز به کار میرود. درمان طولانی‌مدت با لیتیوم اقدام به خودکشی و رفتارهای مشابه آن را کاهش میدهد.
لیتیوم در درمان اختلال دوقطبی حاد مؤثر است. عوارض جانبی دوز درمانی لیتیوم خطرات بالقوهای دارد که از عوارض جانبی دوز درمانی لیتیوم خطرات بالقوهای دارد که از عوارض جانبی سایر ضدافسردگی‌ها بیشتر است. میزان مصرف باید به‌دقت تنظیم شود تا از مسمومیت جلوگیری کند و کارکرد تیروئید را کاهش ندهد. افزایش وزن هم بسیار شایع است اما یک مزیتی که لیتیوم دارد و آن را از سایر ضدافسردگی سازها متمایز میکند این است که این دارو در پیشگیری و درمان دورههای مانیا نیز مؤثر است؛ بنابراین اغلب به آن داروی تثبیت‌کننده خلق گفته میشود.
نتایج نشان داد که 50 درصد بیماران دوقطبی در ابتدا به‌خوبی به لیتیوم پاسخ میدهند که به این معناست که حداقل 50% علائم مانیا را کاهش میدهد. اگرچه لیتیوم اثربخش است ولی برای برخی از افراد عوارض درمانی نامناسبی به همراه دارد. بیمارانی که به لیتیوم پاسخ نمیدهند می‌توانند داروی دیگری با ویژگی ضد مانیا مصرف کنند از جمله ضد تشنجهایی مثل کاربامازپین و والپروات و مسدودکنندههای مسیر کلسیم مانند وارپامیل. والپروات اخیراً بر لیتیوم سبقت‌گرفته است چون یک تثبیت‌کننده خلق برای اختلال دوقطبی است که در موارد بیشتری تجویز میشود و حتی برای بیمارانی با علامت تند چرخی مناسب هستند؛ اما تحقیقات جدیدتر نشان داد که آن‌ها یک عیب خاص نسبت به لیتیوم دارند و آن این است که نسبت به لیتیوم تأثیر کمی در پیشگیری خودکشی دارند؛ بنابراین لیتیوم برای اختلال دوقطبی یک داروی ارجح است بااین‌حال در اغلب موارد سایر داروهای تثبیت‌کننده خلق با دز درمانی لیتیوم ترکیب میشوند. تحقیقات پیگیری 5 ساله گزارش رد حتی اگر آن‌ها به مصرف لیتیوم ادامه دهند احتمال عود 70% خواهد بود. مسئله دیگری که در درمان دارویی اختلال دوقطبی وجود دارد این است که این افراد معمولاً شعف و سرخوشی و یا احساسی که دوره مانیا به وجود میآورد را دوست دارند و از مصرف لیتیوم امتناع میکنند تا دوباره آن حالت را تجربه کنند یعنی رژیم دارویی را رعایت نمیکنند.
اختلال دوقطبی اغلب با داروهای تثبیت‌کننده خلق و گاهی سایر داروهای روان‌پزشکی درمان میشود و در کنار دارودرمانی روان‌درمانی مؤثر است و باعث میشود بیمار اندکی بهبود بیابد.
مدت متوسط برای بازگشت به لیتیوم تقریباً یک سال است. لیتیوم در پیشگیری از دورههای شیدایی مؤثرتر است تا دورههای افسردگی، اما در مورد افسردگی نیز تا حدودی مؤثر است.
دودسته از داروهای دیگر غیر از لیتیوم برای درمان شیدایی حاد بودهاند. داروهای ضد تشنج مانند دی والپرواکس سدیم و داروهای ضد روان‌پریشی مانند اولانزاپین. لیتیوم هنوز به عنوان گزینه اول توصیه میشود اما هر دو نوع درمان جدید برای کسانی توصیه میشود که نمیتوانند عوارض جانبی لیتیوم را تحمل کنند.
آموزش روان‌شناختی
هدف اصلی این درمان قدرت بخشیدن به بیمار برای مدیریت مشکل خویش به شکلی قابل قبول است، این هدف از طریق کمک برای آگاهی یافتن به علائم بیماری، سیر و نحوه درمان آن، توجه به پیشرفت درمان، تشخیص علائم هشداردهنده عود بیماری، پرهیز از عوامل برانگیزاننده بیماری مثل سوءمصرف مواد، آموزش راهبردهای تطابقی و بهبود چرخه خواب‌وبیداری و فعالیت‌های اجتماعی به دست میآید.
آموزش دادن به اشخاص درباره بیماریشان مؤلفه مشترک در درمان بسیاری از اختلال‌ها است. رویکرد آموزش روانی معمولاً به اشخاص کمک میکند تا اطلاعاتی از علائم اختلال، سیر زمانی قابل پیشبینی علائم، عوامل زیستی و روان‌شناختی علائم و راهکارهای درمانی را فرابگیرند.
شواهد کافی در مورد تأثیر آموزش روان‌شناختی وقتی در دوره خلق عادی بیماران برگزار میگردد برای کاهش دفعات عود بیماری وجود دارد، در این افراد فاصله زمانی یک حمله خلقی یا مانی نسبت به کسانی که آموزش ندیده‌اند طولانی‌تر است.
شواهد اندکی از پژوهش‌های تجربی تائید میکنند آموزش دقیق درباره اختلال دوقطبی میتواند به اشخاص کمک کند تا درمان با داروهایی مانند لیتیوم را ادامه دهند، زیرا نیمی از اشخاص که به خاطر اختلال دوقطبی درمان میشوند، دارو را به طور مرتب نمیخورند. درمان آموزش روان‌شناختی به عنوان مکمل درمان در کنار دارودرمانی مؤثر است.
روان‌درمانی شناختی رفتاری
جزء شناختی درمان برای کمک به بیماران در شناسایی افکار خودکار ناکارآمد (بزرگ‌نمایی، بی‌اهمیت تلقی کردن، تعابیر منفی، تعمیم دادن فاجعه‌بار خواندن) و فرضیات زمینهای فکر خود به کار میرود. جزء رفتاردرمانی به بیمار کمک میکند مدیریت بیماری خود را بر عهده گیرد و علائم زنگ خطر بیماری را بشناسد، پیوستگی مصرف دارویی خوبی داشته باشد و راهبردهای تطابق با مشکلات ناشی از بیماری را فراگیرد. درمان CBT در افسردگی دوقطبی حاد و در پیشگیری از عود حملات خلقی به‌کاررفته و مفید بوده است.CBT در کاهش دفعات عود، کاهش روزهای ابتلا به حملات حاد و بستری بودن کاملاً مؤثر عمل کرده است.
درمان متمرکز بر خانواده
قسمتی از درمان اختلال دوقطبی بر اساس نتایج مطالعات هیجان ابراز شده بنا نهاده شده است که میزان عود در بین بیماران دوقطبی که در خانواده‌شان ابراز هیجانات بالاست، بیشتر است. درمان شامل سه مرحله است: شامل آموزش روان‌شناختی (تعلیم علائم، سیر بیماری، تشخیص و مدیریت درمان)، آموزش بهبود روابط بین فردی (گوش کردن فعال، ابراز هیجان مثبت 2 دادن بازخوردهای منفی سازنده و درخواست مثبت برای تغییر رفتار) و مرحله آموزش مهارتهای حل مسئله (تسهیل شناخت مشکلات، یافتن و ارزیابی راه‌حل مناسب و به‌کارگیری آن‌ها) است.
هیجان ابرازشده بازگشت سریع‌تر اختلال دوقطبی I را پیشبینی میکند. این یافته بر ضرورت مداخلههای خانوادگی تأکید میکند. در درمان FFT، به آموزش خانواده درباره بیماری، افزایش ارتباط در خانواده و فراگیری مهارتهای حل مسئله تأکید میشود.
مطالعات کنترل‌شده نشان داده‌اند که درمان متمرکز بر خانواده سبب افزایش زمانهای ثبات خلق و کاهش میزان عود در بیماران دوقطبی میشود و حداقل مثل سایر درمانهای روان‌شناختی مؤثر است و نسبت به آموزش روان‌شناختی به‌تنهایی مفیدتر است.
درمانهای روانی اجتماعی
اخیراً روش های مورد استفاده برای درمان اختلال دوقطبی به سمت درمانهای روانی اجتماعی کشیده شده. آلن فرانک و همکارانش نوعی درمان روان‌شناختی را توسعه دادند که در آن به بیمار کمک میشود تا با تنظیم چرخه خوردن و خوابیدن و سایر برنامههای روزانه مانند مقابله اثربخش با رویدادهای استرس‌زای زندگی به‌خصوص آنچه به روابط بین فردی مربوط است، چرخه شبانه‌روزی خود را تنظیم نمایند. در ارزیابی این رویکرد که درمان چرخه فردی و اجتماعی IPSRT نامیده میشود، بیمارانی که تحت درمان استاندارد بالینی قرارگرفته‌اند، مدت طولانیتری را بدون دورههای جدید مانیا و یا افسردگی سپری میکنند. نتایج اولیه که در مورد نوجوانان به‌دست‌آمده امیدوارکننده است.
اثربخشی کلی درمان‌ها
مطالعات نشان داده است که تنش شدید خانواده با عود اختلال دوقطبی در ارتباط است. تحقیقات اولیه نشان میدهد که درمان‌هایی که به‌منظور کمک به خانوادهها برای درک علائم و توسعه مهارتهای مقابلهای و سبکهای ارتباطی صورت میگیرند، سبکهای ارتباطی را تغییر میدهند و از عود اختلال جلوگیری میکند. این مطالعات در یک پیگیری یک‌ساله نشان دادند ترکیب درمانهای خانواده‌مدار با نتایج دارودرمانی در مقایسه با ارائه راهکارهای مدیریت بحران و دارودرمانی که در یک دوره زمانی مشابه ارائه شده بودند، منجر به کاهش میزان عود اختلال شد. به‌ویژه اینکه فقط 35% بیمارانی که خانواده‌درمانی را به همراه دارو دریافت کردند عود بیماری را تجربه نمودند که با عود 54 درصدی گروه مورد مقایسه رقم چشمگیری است. به همین ترتیب به طور متوسط یک سال و نیم بعد از قطع خانواده‌درمانی عود بیماری تجربه شد که بازهم در مقایسه با گروه گواه مدت طولانیتری بوده است.
