سبب‌شناسی و درمان اختلال دوقطبی

 دکتر شهرام محمدخانی – دانشیار روانشناسی بالینی دانشگاه خوارزمی

فائزه کیانی – دانشجوی کارشناسی ارشد روانشناسی بالینی  دانشگاه خوارزمی

اختلال دوقطبی مثال واضحی از گونه بیولوژیک یک بیماری روانی است. در این اختلال به لحاظ پزشکی یک مشکل مغزی وجود دارد و فرد نیاز به درمان دارویی دارد و همچنین شواهدی وجود دارد که اختلال دوقطبی می­تواند ارثی باشد، همچنین عوامل مهم بیولوژیکی در شکل­گیری و توسعه این اختلال نقش دارند. شواهد دیگری وجود دارد که تجربیات شخص در زندگی، چگونگی واکنش ‌به این تجربیات و قالب‌های کلی فکری، احساسات و روابط فرد از عوامل مهم تأثیرگذار بر روی پیشرفت این اختلال است. با توجه به موارد سبب شناسی و درمان اختلال دوقطبی بسیار مهم است.

 ژنتیک

عوامل وراثتی به صورت قابل‌توجهی در رشد اختلال دوقطبی اثرگذار است گرچه عوامل محیطی نیز دلالت قابل‌توجهی دارند. اختلال دوقطبی یکی از ارثی‌ترین بیماری­های روان‌پزشکی است و اغلب الگوی ابتلای خانوادگی دارد، خطر ابتلا اقوام درجه‌یک فرد مبتلا به این اختلال نزدیک ۱۰ برابر افراد عادی جامعه است. احتمال وقوع بیماری در دوقلوهای یک تخمی حدود ۷۰-۴۰% است در حالی که این میزان در دوقلوهای دوتخمی ۲۰-۱۰% است. در مجموع موضوع توارث در اختلال دوقطبی پیچیده است و توسط چندین ژن و نه فقط یک ژن تنظیم می­شود. این نکته که بیماری دوقطبی یک بیماری چندژنی است کاملاً پذیرفته شده و این چندژنی بودن سبب الگوهای توارثی متعددی می­شود.

درمان اختلال دوقطبی

ژن­های مربوط به کارکرد انتقال‌دهنده‌های عصبی مثل دوپامین، سروتونین، گلوتامات و سایر ژن­ها مربوط به فیزیولوژی سلولی برجسته‌ترین عوامل ژنتیک در آسیب‌شناسی اختلال دوقطبی می­باشند. همچنین طیف وسیعی از مطالعات ژنتیک به کژکاری میتوکندری (که سطح کلسیم داخل سلولی و شکل‌پذیری سیناپسی را تنظیم می‌کند) در بیماری دوقطبی اشاره‌ کرده‌اند در حملات مانیا اختلال کار دوپامین نقش اصلی را بر عهده­ دارد، آمفتامین می­تواند سرخوشی و سایر تغییرات شناختی رفتاری شبیه مانیا را در فرد سالم ایجاد کند و در کسانی که استعداد ابتلا یا سابقه قبلی ابتلا دارند منجر به حملات مانیا شود. عملکرد اولیه آمفتامین، آزادسازی دوپامین و سایر واسطه­های عصبی و افزایش سرعت چرخه انتقال دوپامین است. مسیرهای دوپامینی که در اختلال دوقطبی درگیر هستند مسیری است که قشر پیشانی را به استریاتوم وصل می­کند و کاهش پیش­سازهای دوپامین مثل تیروزین و فنیل آلانین در این مسیر اثر ضد مانیا دارد.

خطر اختلال دوقطبی نوع II، در خویشاوندان افراد مبتلا به اختلال دوقطبی II، در برابر افراد مبتلا به اختلال دوقطبی I، یا اختلال افسردگی اساسی، بیشتر است (انجمن روان‌پزشکی آمریکا، ۲۰۱۵) در اختلال دوقطبی ژن کروموزوم‌های ۲۲ و ۱۳ تأثیری گسترده بر اختلال دوقطبی دارد، همچنین انتقال‌دهنده‌های مهم و دخیل در این اختلال شامل نوراپی نفرین، دوپامین و سروتونین می­شوند؛ به عبارت دیگر دوقطبی با سطح بالای نوراپی نفرین و دوپامین و سطح پایین سروتونین ارتباط دارد.

 نظریه­های ژنتیک و خانواده

مطالعات بر روی خانواده و دوقلوها و فرزندخوانده‌ها به طور کلی از ایده ارتباط ژنتیک در اختلال دوقطبی حمایت می­کند. مطالعات پیشین نشان دادند دوقلوهای یکسان ۵۰-۶۰ درصد در این اختلال همانندی دارند. بستگان درجه اول چهار تا شش برابر شانس ابتلا به این بیماری را در قیاس با جهت کلی دارند. علاوه بر این شواهدی در رابطه با اثرگذاری کروموزومی وجود دارد، به‌خصوص کروموزوم ۲۲ که همچنین در سبب‌شناسی بیماری اسکیزوفرنیا به چشم می­خورد و سؤالاتی در رابطه با تفکیک دو اختلال به وجود می­آورد.

در مطالعات کارکردی، اختلال دوقطبی I، با پاسخ‌دهی بیشتر در بادامه، به اضافه فعالیت کمتر هیپوکامپ و قشر جلو پیشانی، مرتبط است. در مطالعات ساختاری اختلال دوقطبی با کاهش حجم قشر جلوپیشانی، عقده­های پایه، هیپوکامپ و کمربند قدامی مرتبط است و در برخی مطالعات، افزایش حجم بادامه گزارش شده است. اختلال دوقطبی I، با حجم کمتر هسته­های رافه، ساختار مغزی درگیر در تولید سروتونین نیز مرتبط است.

 علل محیطی

اگر ژن یا بیولوژیک تنها عوامل تأثیرگذار بر روی اختلال دوقطبی باشند، تجربیات شخص در طول زندگی­اش نباید به پیشرفت این اختلال بیانجامد و یا منجر به بازگشت بیماری شود. شواهد روشنی وجود دارد که تجربه تغییرات اساسی و یا مشکلات در شکل‌گیری اولین دوره این اختلال نقش دارند. وقتی که تشخیص اختلال دوقطبی برای شخص داده می­شود، دوره­های بعدی این اختلال با مشکلاتی که در زندگی فرد وجود دارد ارتباط دارد.

مسائل روان‌شناختی اجتماعی علاوه بر تأثیر مستقیم، از طریق تعامل با عوامل ژنتیک به طور غیرمستقیم هم در اختلال دوقطبی مؤثرند. حوادث زندگی و به‌خصوص مشکلات بین فردی در بروز و عود حملات بیماری نقش زیادی دارند. ردیابی عوامل سببی دوران کودکی نشان می­دهد که نسبت قابل‌توجهی از بزرگ‌سالان مبتلا به اختلال دوقطبی دچار مشکلات روحی از قبیل تروما و مورد سوءاستفاده قرار گرفتن در دوران کودکی یا کمی قبل از شروع بیماری بوده­اند، مکانیسم دقیقی که این عوامل محیطی سبب بروز و عود حملات خلقی می­شوند نامشخص است. این حوادث زندگی مثل فقدان­ها و استرس­های روزمره در بروز و پیشرفت بیماری دوقطبی هم مؤثر است ولی نقش آن‌ها در این بیماری کمتر شناخته شده است.

به نظر می­رسد که رویداد­های منفی زندگی در تسریع دوره­های افسردگی در اختلال دوقطبی اهمیت دارد و همچنین نبود حمایت اجتماعی نیز می­تواند نقش داشته باشد. نارضایتی زناشویی و افسردگی به شدن با اختلال دوقطبی در ارتباط‌اند و آشفتگی در روابط موجب افسردگی می­شود.

  شخصیت

افرادی که مبتلا به اختلال دوقطبی می­شوند همگی یک نوع شخصیت ندارند ولی افرادی که با انگیزه زیاد به سمت موفقیت و کمال­گرایی حرکت می­کنند و از اختلال دوقطبی رنج می­برند. البته شواهدی وجود دارد که افراد با همین خصوصیات، به لحاظ روانی سلامت باقی می­مانند. شواهد زیادی وجود دارد که افرادی که سابقه­ی خلق‌وخوی نوسانی، علاقه­های متغیر و دوره­های دلسردی دارند و شخصیتی دمدمی‌مزاج دارند، خطر زیادی برای مبتلا شدن به اختلال دوقطبی دارند.

 علل روان‌شناختی

روان رنجور خویی، شناخت­های منفی و نبود حمایت اجتماعی علائم افسردگی را رد اختلال دوقطبی پیش­بینی می­کند. دو مدل درباره علل روان‌شناختی دوقطبی به شرح زیر تبیین می­کنند:

مدل دفاع شیدایی: شیدایی نتیجه تلاش برای دفاع در برابر اعتراف­های دردناک درباره خود است.

مدل آغازگرهای روان‌شناختی شیدایی، این فرضیه مطرح می­شود که شیدایی نشان‌دهنده اختلال در دستگاه پاداش مغز است. محققان نشان داده‌اند که اشخاص دچار اختلال دوقطبی خودشان را در یک مقیاس خود سنجی بسیار حساس به پاداش توصیف کرده‌اند. به عبارتی شیدایی در پی رویدادهای توأم با دستیابی به هدف و تلاش بیش‌ازحد در پیگیری اهداف پدیدید.

دارودرمانی

هیچ دارویی نمی­تواند اختلال دوقطبی را درمان کند. اختلال دوقطبی یک شرایط مزمنی است که همیشه خطر بازگشت دارد و از این نظر شبیه بیماری­هایی مثل اسکیزوفرنی، مرض قند، اسم فشارخون بالا هست. این بیماری‌ها را می­توان برای مدت طولانی کنترلشان کرد ولی درمان آن‌ها ممکن نیست.

 لیتیوم: نوع دیگری از داروهای ضدافسردگی کربنات لیتیوم است که یک نمک معمولی است که به‌وفور در محیط طبیعی وجود دارد. لیتیوم در مانیای حاد مؤثر است و همین‌طور برای پیشگیری حملات مانیا و افسردگی در اختلال دوقطبی نیز به کار می­رود. درمان طولانی‌مدت با لیتیوم اقدام به خودکشی و رفتارهای مشابه آن را کاهش می­دهد.

  لیتیوم در درمان اختلال دوقطبی حاد مؤثر است. عوارض جانبی دوز درمانی لیتیوم خطرات بالقوه‌ای دارد که از عوارض جانبی دوز درمانی لیتیوم خطرات بالقوه­ای دارد که از عوارض جانبی سایر ضدافسردگی‌ها بیشتر است. میزان مصرف باید به‌دقت تنظیم شود تا از مسمومیت جلوگیری کند و کارکرد تیروئید را کاهش ندهد. افزایش وزن هم بسیار شایع است اما یک مزیتی که لیتیوم دارد و آن را از سایر ضدافسردگی سازها متمایز می­کند این است که این دارو در پیشگیری و درمان دوره­های مانیا نیز مؤثر است؛ بنابراین اغلب به آن داروی تثبیت‌کننده خلق گفته می­شود.

درمان اختلال دوقطبینتایج نشان داد که ۵۰ درصد بیماران دوقطبی در ابتدا به‌خوبی به لیتیوم پاسخ می‌دهند که به این معناست که حداقل ۵۰% علائم مانیا را کاهش می­دهد. اگرچه لیتیوم اثربخش است ولی برای برخی از افراد عوارض درمانی نامناسبی به همراه دارد. بیمارانی که به لیتیوم پاسخ نمی­دهند می‌توانند داروی دیگری با ویژگی ضد مانیا مصرف کنند از جمله ضد تشنج­هایی مثل کاربامازپین و والپروات و مسدودکننده­های مسیر کلسیم مانند وارپامیل. والپروات اخیراً بر لیتیوم سبقت‌گرفته است چون یک تثبیت‌کننده خلق برای اختلال دوقطبی است که در موارد بیشتری تجویز می­شود و حتی برای بیمارانی با علامت تند چرخی مناسب هستند؛ اما تحقیقات جدیدتر نشان داد که آن‌ها یک عیب خاص نسبت به لیتیوم دارند و آن این است که نسبت به لیتیوم تأثیر کمی در پیشگیری خودکشی دارند؛ بنابراین لیتیوم برای اختلال دوقطبی یک داروی ارجح است بااین‌حال در اغلب موارد سایر داروهای تثبیت‌کننده خلق با دز درمانی لیتیوم ترکیب می­شوند. تحقیقات پیگیری ۵ ساله گزارش رد حتی اگر آن‌ها به مصرف لیتیوم ادامه دهند احتمال عود ۷۰% خواهد بود. مسئله دیگری که در درمان دارویی اختلال دوقطبی وجود دارد این است که این افراد معمولاً شعف و سرخوشی و یا احساسی که دوره مانیا به وجود می‌آورد را دوست دارند و از مصرف لیتیوم امتناع می­کنند تا دوباره آن حالت را تجربه کنند یعنی رژیم دارویی را رعایت نمی­کنند.

اختلال دوقطبی اغلب با داروهای تثبیت‌کننده خلق و گاهی سایر داروهای روان‌پزشکی درمان می­شود و در کنار دارودرمانی روان‌درمانی مؤثر است و باعث می‌شود بیمار اندکی بهبود بیابد.

مدت متوسط برای بازگشت به لیتیوم تقریباً یک سال است. لیتیوم در پیشگیری از دوره‌های شیدایی مؤثرتر است تا دوره­های افسردگی، اما در مورد افسردگی نیز تا حدودی مؤثر است.

دودسته از داروهای دیگر غیر از لیتیوم برای درمان شیدایی حاد بوده­اند. داروهای ضد تشنج مانند دی والپرواکس سدیم و داروهای ضد روان‌پریشی مانند اولانزاپین. لیتیوم هنوز به عنوان گزینه اول توصیه می­شود اما هر دو نوع درمان جدید برای کسانی توصیه می­شود که نمی­توانند عوارض جانبی لیتیوم را تحمل کنند.

 آموزش روان‌شناختی

هدف اصلی این درمان قدرت بخشیدن به بیمار برای مدیریت مشکل خویش به شکلی قابل قبول است، این هدف از طریق کمک برای آگاهی یافتن به علائم بیماری، سیر و نحوه درمان آن، توجه به پیشرفت درمان، تشخیص علائم هشداردهنده عود بیماری، پرهیز از عوامل برانگیزاننده بیماری مثل سوءمصرف مواد، آموزش راهبردهای تطابقی و بهبود چرخه خواب‌وبیداری و فعالیت‌های اجتماعی به دست می­آید.

آموزش دادن به اشخاص درباره بیماری­شان مؤلفه مشترک در درمان بسیاری از اختلال‌ها است. رویکرد آموزش روانی معمولاً به اشخاص کمک می­کند تا اطلاعاتی از علائم اختلال، سیر زمانی قابل پیش‌بینی علائم، عوامل زیستی و روان‌شناختی علائم و راهکارهای درمانی را فرابگیرند.

شواهد کافی در مورد تأثیر آموزش روان‌شناختی وقتی در دوره خلق عادی بیماران برگزار می­گردد برای کاهش دفعات عود بیماری وجود دارد، در این افراد فاصله زمانی یک حمله خلقی یا مانی نسبت به کسانی که آموزش ندیده‌اند طولانی‌تر است.

شواهد اندکی از پژوهش‌های تجربی تائید می­کنند آموزش دقیق درباره اختلال دوقطبی می­تواند به اشخاص کمک کند تا درمان با داروهایی مانند لیتیوم را ادامه دهند، زیرا نیمی از اشخاص که به خاطر اختلال دوقطبی درمان می­شوند، دارو را به طور مرتب نمی­خورند. درمان آموزش روان‌شناختی به عنوان مکمل درمان در کنار دارودرمانی مؤثر است.

 روان‌درمانی شناختی رفتاری

جزء شناختی درمان برای کمک به بیماران در شناسایی افکار خودکار ناکارآمد (بزرگ‌نمایی، بی‌اهمیت تلقی کردن، تعابیر منفی، تعمیم دادن فاجعه‌بار خواندن) و فرضیات زمینه­ای فکر خود به کار می­رود. جزء رفتاردرمانی به بیمار کمک می‌کند مدیریت بیماری خود را بر عهده گیرد و علائم زنگ خطر بیماری را بشناسد، پیوستگی مصرف دارویی خوبی داشته باشد و راهبردهای تطابق با مشکلات ناشی از بیماری را فراگیرد. درمان CBT در افسردگی دوقطبی حاد و در پیشگیری از عود حملات خلقی به‌کاررفته و مفید بوده است.CBT در کاهش دفعات عود، کاهش روزهای ابتلا به حملات حاد و بستری بودن کاملاً مؤثر عمل کرده است.

 درمان متمرکز بر خانواده

قسمتی از درمان اختلال دوقطبی بر اساس نتایج مطالعات هیجان ابراز شده بنا نهاده شده است که میزان عود در بین بیماران دوقطبی که در خانواده‌شان ابراز هیجانات بالاست، بیشتر است. درمان شامل سه مرحله است: شامل آموزش روان‌شناختی (تعلیم علائم، سیر بیماری، تشخیص و مدیریت درمان)، آموزش بهبود روابط بین فردی (گوش کردن فعال، ابراز هیجان مثبت ۲ دادن بازخوردهای منفی سازنده و درخواست مثبت برای تغییر رفتار) و مرحله آموزش مهارت­های حل مسئله (تسهیل شناخت مشکلات، یافتن و ارزیابی راه‌حل مناسب و به‌کارگیری آن‌ها) است.

هیجان ابرازشده بازگشت سریع‌تر اختلال دوقطبی I را پیش‌بینی می­کند. این یافته بر ضرورت مداخله­های خانوادگی تأکید می­کند. در درمان FFT، به آموزش خانواده درباره بیماری، افزایش ارتباط در خانواده و فراگیری مهارت­های حل مسئله تأکید می­شود.

مطالعات کنترل‌شده نشان داده‌اند که درمان متمرکز بر خانواده سبب افزایش زمان­های ثبات خلق و کاهش میزان عود در بیماران دوقطبی می­شود و حداقل مثل سایر درمان­های روان‌شناختی مؤثر است و نسبت به آموزش روان‌شناختی به‌تنهایی مفیدتر است.

 درمان­های روانی اجتماعی

اخیراً روش های مورد استفاده برای درمان اختلال دوقطبی به سمت درمان­های روانی اجتماعی کشیده شده. آلن فرانک و همکارانش نوعی درمان روان‌شناختی را توسعه دادند که در آن به بیمار کمک می‌شود تا با تنظیم چرخه خوردن و خوابیدن و سایر برنامه­های روزانه مانند مقابله اثربخش با رویدادهای استرس‌زای زندگی به‌خصوص آنچه به روابط بین فردی مربوط است، چرخه شبانه‌روزی خود را تنظیم نمایند. در ارزیابی این رویکرد که درمان چرخه فردی و اجتماعی IPSRT نامیده می­شود، بیمارانی که تحت درمان استاندارد بالینی قرارگرفته‌اند، مدت طولانی­تری را بدون دوره­های جدید مانیا و یا افسردگی سپری می­کنند. نتایج اولیه که در مورد نوجوانان به‌دست‌آمده امیدوارکننده است.

 اثربخشی کلی درمان‌ها

مطالعات نشان داده است که تنش شدید خانواده با عود اختلال دوقطبی در ارتباط است. تحقیقات اولیه نشان­ می­دهد که درمان‌هایی که به‌منظور کمک به خانواده­ها برای درک علائم و توسعه مهارت­های مقابله­ای و سبک‌های ارتباطی صورت می­گیرند، سبک­های ارتباطی را تغییر می­دهند و از عود اختلال جلوگیری می­کند. این مطالعات در یک پیگیری یک‌ساله نشان دادند ترکیب درمان­­های خانواده‌مدار با نتایج دارودرمانی در مقایسه با ارائه راهکارهای مدیریت بحران و دارودرمانی که در یک دوره زمانی مشابه ارائه شده بودند، منجر به کاهش میزان عود اختلال شد. به‌ویژه اینکه فقط ۳۵% بیمارانی که خانواده‌درمانی را به همراه دارو دریافت کردند عود بیماری را تجربه نمودند که با عود ۵۴ درصدی گروه مورد مقایسه رقم چشمگیری است. به همین ترتیب به طور متوسط یک سال و نیم بعد از قطع خانواده‌درمانی عود بیماری تجربه شد که بازهم در مقایسه با گروه گواه مدت طولانی‌تری بوده است.

ممکن است شما دوست داشته باشید

ارسال یک پاسخ

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.