دکتر شهرام محمدخانی
استاد تمام روانشناس بالینی دانشگاه خوارزمی
عباس بیگی
دانشجوی دکتری روانشناسی سلامت دانشگاه خوارزمی)
همه گیری شناسی اعتیاد خوردن
اعتیاد خوردن پدیده شایعی است. آمار جهانی چاقی نشان از آن دارد که چاقی نسبت به سال ۱۹۸۰ دو برابر شده است. بر اساس آمار سازمان جهانی بهداشت در سال ۲۰۱۴، در بین افراد بالای ۱۸ سال ۳۹ درصد اضافه وزن دارند و ۱۸ درصد افراد در سراسر جهان چاق محسوب می‌شوند(WHO, 2016). سبک زندگی امروزی به دلیل افزایش بهداشت و سطح رفاه (بطور کلی) در جهان از یک طرف و استفاده روزمره بیشتر از فراورده‌های غذایی کم‌حجم و پرکالری و با فیبر کم (مثل غذای فوری) از طرف دیگر باعث شده است تا هر فردی این احساس را داشته باشد که بیش از نیاز روزانه خود کالری دریافت می کند. این در حالی است که الگوی مشاغل در سطح جهان از الگوی غالب مشاغل انرژی بر و نیازمند تحرک فیزیکی به سمت مشاغل استرس‌آور و نیازمند فعالیت‌های فکری طولانی همراه با تحرک کم گسترش یافته است و این عوامل شرایط برای ایجاد اعتیاد خوردن فراهم می سازد.
چاقی و اعتیاد خوردن
توجه به این نکته ضرورت دارد که تمام افرادی که چاق هستند. ضرورتاً اعتیاد خوردن ندارند. اگرچه عکس این قضیه صادق است به این مضمون که تمام افرادی که اعتیاد خوردن دارند، نهایتاً اضافه وزن و چاقی پیدا خواهند کرد. گاهی پیشنهاد می‌شود که بجای اعتیاد خوردن از کلمه خوردن وسواسی استفاده کنند (روزنبرگ و فیدر،۲۰۱۴؛ دیویس و کارتر،۲۰۰۹).
سبب‌شناسی اعتیاد خوردن
اگرچه سبب‌شناسی اعتیاد به خوردن کاملاً واضح و مشخص نیست اما این اختلال مانند سایر رفتارهای اعتیادی برخاسته از شناخت‌های معیوب و فرایندهای نورشیمیایی است. در این میان حالت‌های هیجانی مختلف نیز نقش میانجی را در فرایند پاداش‌ده‌ی بازی می‌کنند (جورنبای و همکاران، ۲۰۰۵). توجه بیش از حد به غذا از جمله عوامل شناختی است که در افراد مبتلا به اعتیاد خوردن مشاهده می‌شود (فرین و همکاران، ۲۰۱۶). پیواروناس و کانر (۲۰۱۵) در پژوهش خود به این نتایج رسیدند که افراد مبتلا به اعتیاد خوردن در فعالیت‌های خود تکانشی عمل می‌کنند و در تنظیم هیجانات خود ناتوان هستند. غذا دارای دو بعد ایجاد تعادل حیاتی در انسان (Homeostatic) و لذت‌بخش بودن (hedonic) است آنچه به‌عنوان اجزاء لذت‌بخش غذا تعریف می‌شود عبارت‌اند از شیرینی بالا – چرب بودن غذا و مواردی که غذا را خوشمزه و خوش‌طعم می‌کنند که شامل رنگ و بوی غذا است (هان-بلانکت، فکچیو، ۲۰۱۴).
هر دو این ابعاد باعث می‌شوند که غذا را به یک عامل پاداش‌دهنده تبدیل کنند؛ بنابراین خاصیت پاداش‌دهنده غذا باعث می‌شود که علایم مصرف و علایم تحریک مصرف شدید (trigger) پس از محرومیت (withdrawal) از خود نشان داده و به لحاظ ساختار اثر بر مرکز پاداش مغز آن را هم‌ردیف با سایر مواد مورد سوءمصرف قرار دهد. روداک و همکاران (۲۰۱۵) در پژوهش خود که به‌منظور بررسی اسنادهای علی اعتیاد خوردن صورت گرفته است در تمایز بین افرادی که مبتلا به اعتیاد به خوردن هستند با سایر افراد ۶ خصوصیت را برشمرده‌اند. یک. خوردن پاداش‌دهنده (خوردن به دلیل نیازهای روان‌شناختی و نه نیازهای زیست‌شناختی)؛ دو، اشتغال ذهنی کارکردی و روان‌شناختی با غذا؛ سه، عدم کنترل ادراک‌شده در مورد غذا؛ چهار، خوردن مداوم و مکرر غذا؛ پنج، افزایش وزن و یا رژیم گرفتن ناسالم؛ شش، مشکل داشتن با یک غذای خاص. این شش مورد نشان می‌دهد که متغیرهایی که در عمل خوردن دخیل هستند متنوع هستند.
استرس عامل دیگری است که هم به‌عنوان تقویت‌کننده مصرف و هم به‌عنوان کاهش‌دهنده ارزش تقویت‌کنندگی مواد ترکیبی که در اعتیاد نقش دارند در مرکز پاداش مغز عمل می‌کنند. به عبارت بهتر وقتی در شرایط استرس ارزش تقویت‌کنندگی ماده اعتیادآور کاهش پیدا می کند به معنی نیاز برای مصرف بیشتر تا رسیدن به شرایط تقویت‌کنندگی است (وی و کوب،۲۰۱۰). سیستمی که این وضعیت را کنترل می کند سیستم گیرنده مخدر دینورفین- کاپا است.
رزونبرگ و فیدر (۲۰۱۴) در خصوص عوامل خطرپذیری در اعتیاد خوردن به این دسته از عوامل اشاره دارند: عوامل ظاهری مثل رنگ و بوی غذا و مزه غذا که طبیعتاً غذاهای پرچرب و شیرین تمایل بیشتری در افراد برای خوردن ایجاد می‌کنند، ویژگی‌های شخصیتی مثل عزت‌نفس پایین، اختلال‌های خلقی و عدم تنظیم هیجانی، وجود سابقه چاقی در خانواده و زمینه‌های ژنتیکی که هرکدام به‌نوبه خود بسته به شرایط محیطی قابلیت افزایش یا کاهش اثر در پرخوری و چاقی و نهایتاً اعتیاد به خوردن را دارند.
با توجه به جدید بودن مفهوم بحث‌های زیادی در این خصوص مطرح است که آیا این الگوی خوردن اعتیاد نامیده شود یا خیر؟ اما اینکه این رفتار اعتیاد نامیده شود، با توجه به تعاریف مفهومی از این واژه و فقدان داده‌های علمی و پژوهشی کافی، بحث‌انگیز است، عده‌ای معتقد هستند که این اختلال چون شاخص‌های سوءمصرف مواد را با خود ندارند، بنابراین نمی‌توان رفتار پرخوری را هم‌ردیف با اعتیاد برشمرد(کورسیکا و پلچات،۲۰۱۰). ضیاءالدین و فلچر (۲۰۱۳) بر این باور هستند که اعتیاد به خوردن و آشامیدن با اعتیاد به مواد مخدر بیشتر تفاوت شکلی دارند؛ یعنی افراد مبتلا به اعتیاد خوردن چیزهایی مصرف می‌کنند که جذاب، لذت‌بخش و خوشمزه است (بیشتر پرچرب یا پر شیرین) و به مقدار وفور نیز در جامعه یافت می‌شود و حداقل دسترسی به آن نسبت به سایر مواد که در طبقات سوءمصرف قرار می‌گیرند بسیار راحت است؛ اما از این حیث که چه اثراتی بر روی مدارهای عصبی و سیستم نوروشیمیایی مغز می‌گذارند با سایر مواد مورد سوءمصرف شباهت زیادی دارند.
عده‌ای نیز بر این باور هستند که مهم‌ترین شاخص‌های سوءمصرف که عبارت‌اند از میل به یک ماده، مصرف مکرر و بیش‌ازاندازه آن ماده (tolerance) و عدم توانمندی برای جلوگیری از مصرف (loss of control) را دارا می‌باشند بنابراین بر اساس این سه ویژگی مهم که برای تمام موارد سوءمصرف صدق می کند خوردن بیش از حد، همراه با عدم کنترل و چاقی هم‌ردیف با سایر اعتیادها است. از طرفی دیگر، تحقیقات متعددی این نکته را مورد تائید قرار داده‌اند که غذا نیز همانند تمام موادی که در حوزه سوءمصرف قرار می‌گیرند مرکز پاداش مغز را تحریک می‌کنند. پس به لحاظ نوروشیمیایی مغز و تحریک مرکز پاداش مغز و تأثیر بر سیستم دوپامینرژیک تفاوتی با موادی مثل تریاک یا مشروبات الکلی ندارند. سورنسون، ۲۰۱۲؛ کورسیکا، پلچات، ۲۰۱۰).
در خصوص علایم ترک نیز مشاهده شده است که توقف مصرف کربوهیدرات‌ها می‌تواند منجر به احساس خستگی، ضعف، تپش قلب، سردرد و عرق سرد گردد؛ و این شرایط شباهت زیادی به عوارض ترک داروهای سنتی مثل تریاک دارد. از دست دادن کنترل برای مصرف یا آنچه تحت عنوان عود در مصرف مواد مشاهده می‌شود نیز در موارد عدم مصرف مواد غذایی یا موقعیت رژیم غذایی امری رایج است. پس بر این اساس می‌توان گفت اگرچه هنوز تفاوت‌های اصولی بین مواد مختلف روان‌گردان و اعتیادآور با مصرف غذاها، خوراکی‌ها و نوشیدنی‌ها وجود دارد، اما شباهت‌های فراوانی نیز در این بین بر روی این طرز تلقی که خوردن غیرقابل‌کنترل، همراه با نشانه‌های وابستگی و محرومیت را “اعتیاد” بنامیم اثرگذار است.
تحقیقات زیادی در خصوص شباهت‌های بین مکانیسم عملکرد یا پاسخ‌دهی عصبی در اعتیاد به خوردن و اعتیاد به سایر مواد صورت گرفته است. پژوهش‌ها بر مبنای شباهت‌های تصویرسازی عملکرد عصبی بین چاقی و اعتیاد به خوردن با اعتیاد به مواد به این نکته اشاره دارند که در هر دو شرایط کاهش گیرنده‌های D2 DA)) استراتیال دوپامین وجود دارد وانگ و همکاران (۲۰۰۴)، (ولکوف و همکاران،۲۰۰۸).
همچنین بین نمای توده بدنی با گیرنده مذکور رابطه معکوس وجود دارد؛ یعنی هرچقدر نمای توده بدنی (body mass index) بیشتر باشد، تعداد گیرنده‌های D2 DA)) استراتیال دوپامین کمتر است و بالعکس. اعتیاد به مواد نتیجه غصب یا گرفتن به اجبار مسیرهای عصبی است که تحت تأثیر آن مواد می‌باشند. لازم به ذکر نیست که مسیرهای عصبی به داروها یا مواد مشابه یکسان جواب می‌دهند؛ اما گاهی به دلیل میزان زیاد یا اثربخشی بیشتر یکی از این مواد اجازه عبور به سایر مواد مشابه را نداده و به عبارت ساده مسیر عصبی را بطور کامل از آن خود می کند. در مواد موردنظر کنترل مسیرهای عصبی باعث کنترل کامل فرایندهایی مثل سیستم پاداش، انگیزش، تصمیم‌گیری، یادگیری و حافظه می‌شود. به بیان ساده سوءمصرف از این مواد، این مسیرهای عصبی را غارت می کند و مانع از این می‌شود که پاسخ‌های طبیعی خود را داشته باشند و آن‌ها را وادار به پاسخ‌گویی به موادی می کند که کل مسیر عصبی را اشتغال کرده است.
حال مصرف آن ماده باعث تقویت و عدم مصرف باعث عدم تقویت و پاداش‌ده‌ی در مغز می‌شود؛ اما مسیرها و شبکه‌های عصبی متنوعی در این چرخه نقش دارند. سیستم دوپامینرژیک، گابا، مدارهای نورونی سروتونرژیک در جسم مخطط، آمیگدال، قشر اربیتوفرونتال و مغز میانی فعال‌کنندگان اولیه احساس شادی و پاداش در مغز هستند که از مصرف مواد حاصل می‌شود. اگر سیستم استرس در آمیگدال و یا سیستم ضد پاداش در مغز فعال شود، درنتیجه آن، احساس بی‌انگیزگی، فقدان لذت و تحریک‌پذیری شکل خواهد گرفت. البته تمام مواد مسیر دوپامین را در مغز تحریک کرده و فعال می‌کنند و سیستم دوپامینرژیک میانجی اصلی محرک وابستگی است.
هیلد برانت و گریف (۲۰۱۳) در خصوص سیستم تنظیم رفتارهای اشتهاآور (Appetitive) که هم در اعتیاد به مواد و هم اعتیاد خوردن اثر دارد، معتقد هستند که محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال (HPA) و محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-گناد (HPG) نقش مهم‌تری دارند. مدارهای عصبی مرکزی و سیستم‌های علامت‌دهی محیطی (signaling) مصرف غذا را کنترل و تنظیم می‌کنند. از جمله مدارهای مهم در تنظیم تغذیه عبارت‌اند از آمیگدال، جسم مخطط، هیپوکامپ و اینسولا (منطقه‌ای در قشر مغز) است. مدارهای عصبی مرکزی کمک می‌کنند تا فرد در مورد خاصیت پاداش‌ده‌ی بودن غذا یاد بگیرد. یاد بگیرد که چطور محرک‌های محیطی باعث تحریک فرد برای دست‌یابی به غذا شوند. یاد بگیرد که برای دست‌یابی به غذا، توجه و تلاش بکند و اینکه چطور یک نوع یکپارچگی بین نیاز به تعادل حیاتی برای به دست آوردن غذا و دانش به دست آوردن غذا از محیط را ایجاد کند.
مسیر دوپامینرژیک مغز نه‌تنها عامل انگیزشی صرف غذا است بلکه مسئول ایجاد احساسات مسرت بخشی است که خوردن غذا ایجاد می کند. سیستم دوپامینرژیک از طریق تعامل با مدارهای میانجی گاباارژیک، کولینرژیک و سروتونرژیک چرخه تغذیه را کنترل می‌کنند. این مدارهای عصبی برای کنترل حیاطی ضروری هستند چون باعث تحریک و تقویت رفتارهای پیگردی مصرف غذا می‌شوند (بلومنتال و گُلد ۲۰۱۰). در کنار این ناقل های عصبی که خوردن و تغذیه را تقویت می‌کنند مثل گابا، گالانین، گرلین و نوروپپتید Y، ناقل‌های دیگری از جمله، دوپامین، لپتین، سروتونین نیز هستند که خوردن را بازداری می‌کنند و باعث توقف رفتارهای خوردن می‌شوند (جورنبای و همکاران، ۲۰۰۵). تصویر ذیل (روزنبرگ و فیدر، ۲۰۱۴). چرخه عصبی مراکز سیستم پاداش غذا در مغز را نشان می‌دهد.
۴ نوع هورمون که از روده و چربی بدن گرفته می‌شوند به نام‌های گرلین، لپتین، انسولین و پپتید yy ghrelin, leptin, insulin, and peptide YY از طریق بازخوردهای مهمی که به مغز می‌دهند در مورد گرسنگی، احساس سیری و نیاز به انرژی، به تعادل حیاتی انسان کمک می‌کنند. گرلین از معده آزاد می‌شود و به مغز (اختصاصاً هیپوتالاموس) پیام تحریک گرسنگی را می‌رساند. لپتین به مغز در مورد میزان چربی در بدن اطلاع‌رسانی می کند و به هیپوتالاموس در مورد کاهش مصرف غذا اطلاع می‌دهد. پپتید و انسولین از روده کوچک و پانکراس به مغز در مورد تغییر حاد و ناگهانی سطوح انرژی خبر می‌دهند. تحقیقات اخیر نشان می‌دهند که هم در مصرف‌کنندگان الکل و هم چربی‌ها، مصرف باعث تولید پپتیدهای اُورگزیژنیک هیپوتالاموس (hypothalamic orexigenic peptides) می‌شود که نه‌تنها باعث تحریک افزایش مصرف می‌شود بلکه در بالا بردن تری گلیسیرید در گردش نیز نقش میانجی ایفا می کند. البته گاهی این وضعیت را می‌توان دید که مصرف الکل باعث افزایش مصرف غذا نیز می‌شود و برعکس. این الگو در مصرف کانابیز و برخی از مواد دیگر هم دیده می‌شود (بلومنتال و گُلد ۲۰۱۰).
درمان اعتیاد خوردن
درمان‌های متنوعی برای حل مسئله اعتیاد خوردن و چاقی مطرح‌شده است. گاهی پیشنهاد‌ها بسیار ساده و ابتدایی هستند. مثلاً “اگر نخورید از گرسنگی نمی‌میرید “، “سعی کنید دچار استرس نشوید و کنترل بر روی هیجانات خود داشته باشید ” و یا “سعی کنید هرروز ورزش کنید ” (دیمیتریژویک و همکاران، ۲۰۱۵). این موارد بسیار ساده و ابتدایی و در عین حال مؤثر اما خالی از پیچیدگی‌هایی است که برای سبب‌شناسی و تنوع در دلایل اعتیاد خوردن مطرح می‌کنند. همان‌طور که در بالا بر تحقیقات مختصری مرور شد این اختلال از حیث ساختار و شکل‌گیری یا سبب‌شناسی و ویژگی‌ها شبیه به طبقات ۱۰ گانه اختلال‌های سوءمصرف مواد است. با این تفاوت که مسئله خوردن غذا و آشامیدنی‌ها برای حیات انسان ضروری هستند و غیرقابل‌اجتناب؛ بنابراین نمی‌توان این رفتار را بطور کلی حذف کرد و صرفاً می‌بایست از روش‌های متنوع برای کاهش و تعادل مصرف سود جست (روزنبرگ و فیدر، ۲۰۱۴).
درمان اعتیاد خوردن از دو جهت می‌بایست موردتوجه قرار گیرد. یک‌جهت مسئله افزایش وزن و تصویر تن و جهت دوم مسئله ابعاد روان‌شناختی و زیست‌شناختی این بیماری است. افراد مختلف ممکن است که هرکدام به یکی از این ابعاد اشتغال ذهنی داشته باشند، بنابراین درمان از همان بعد که عامل خطرپذیری در بیمار شده است، شروع می‌شود (برون-میلر،۲۰۰۹). بطور کلی با توجه به شباهت‌های سبب‌شناسی و پدیده شناختی اعتیاد خوردن با سایر سوءمصرف مواد، طبیعی است که بسیاری از شیوه‌های درمانی که برای درمان سوءمصرف مواد بکار می‌رود در درمان اعتیاد خوردن نیز مفید باشد.
درمان‌هایی از قبیل درمان شناختی، رفتاری، خانواده‌درمانی و حتی گروه‌های بی‌نام اعتیاد به غذا (FAA)[۷] که بر اساس الگوبرداری از معتادان بی‌نام شکل‌گرفته است (اشر و لوونوس،۲۰۱۵). علاوه بر درمان‌های روان‌شناختی، رفتاری و جامعه‌شناختی، درمان‌های دارویی نیز از اهمیت به سزایی برخوردار بوده است که به دلیل همخوانی با شرایط افراد چاق و عدم میل به فعالیت و تحریک زیاد این نوع درمان از استقبال قابل‌توجهی برخوردار بوده و است. همچنین درمان‌های جراحی معده و یا سایر درمان‌های آناتومیک نیز از استقبال ویژه‌ای در درمان چاقی برخوردار هستند؛ اما این درمان‌ها عمدتاً محصول پرخوری یا اعتیاد خوردن که اضافه وزن یا چاقی هستند را درمان می‌کنند و کمتر به عوامل شکل‌گیری رفتار بیمارگونه پرخوری و اعتیاد به خوردن می‌پردازند. به بعضی از درمان‌های مهم و مطرح در خصوص رفتارهای اعتیادی بطور مختصر اشاراتی می‌شود.
درمان رفتاری اعتیاد خوردن
در این نوع درمان تأکید بر این نکته است که علت بروز چاقی و یا اعتیاد خوردن، خوردن نامناسب و عادات رفتاری خوردن است که بر مبنای اصول یادگیری قابل اصلاح و تغییر می‌باشند. در این شیوه درمانی تأکید بر ماشه چکان‌ها و علامت‌هایی از محیط یا غذاست که باعث افزایش خوردن می‌شود. همچنین پیشایندهایی که خوردن را تقویت می‌کنند (زمان، مکان، فعالیت‌ها و افراد) حذف می‌شود و از طرف دیگر رفتارهای مقابل آن یا مصرف غذاهای کم‌کالری، ورزش و سایر فعالیت‌ها بطور مستقیم آموزش داده و سعی می‌شود تا بر اساس نتایج و تقویت رفتاری بر مبنای شرطی‌سازی کلاسیک عمل شود(برونل و گلد،۲۰۱۲). اگرچه این شیوه درمان بطور خیلی مشخص و معطوف به هدف است و دارای فرایندهای مشخص است؛ اما تنوع عوامل مؤثر در اعتیاد خوردن از جمله، ژنتیکی، شناختی، رفتاری، هیجانی و محیطی بطور تلویحی به این امر اشاره دارد که می‌بایست درمان این اختلال به‌صورت کاملاً چندوجهی و چندبعدی صورت پذیرد.
درمان شناختی رفتاری اعتیاد خوردن
این نوع از درمان قویاً برای بسیاری از مشکلات رفتاری و شناختی توصیه‌شده و دارای پشتوانه خوب پژوهشی در اختلال‌های مختلف است. تمرکز در این نوع درمان بر شناسایی و تغییر افکار و شناخت، احساسات، باورها، فرضیات و ارزیابی‌های ناسازگارانه است. همچنین تلاش می‌شود تا شیوه‌های جدیدی برای رفتار و واکنش در شرایط استرس‌آور یا موقعیت های که به خوردن بیشتر ختم می‌شود آموزش داده شود. ویلسون و همکاران (۲۰۰۷) این شیوه درمانی را برای درمان اختلال خوردن (BED)[۸] بسیار مؤثر دانسته‌اند.
برنامه قدم‌های ۱۲ گانه برای اعتیاد خوردن
در این شیوه درمانی که متأثر از الکلی‌های بی‌نام و معتادان بی‌نام است، از یک شیوه خود اصلاحی استفاده می‌شود. در این رویکرد بر روی آموزش روان تأکید می‌شود و هسته اصلی برنامه سه چیز است. الف. آشنا ساختن بیمار با قدم‌های ۱۲ گانه. ب، کار و همراهی با بیمار تا تکمیل قدم سوم. ج، تشویق بیمار برای شرکت در قدم‌های دوازده‌گانه. این برنامه برای کسانی که اعتیاد خوردن دارند مفید واقع‌شده است. نکته درخور توجه اینکه بیمار معتاد هرگز نباید زیاد گرسنه شود چراکه باعث ایجاد انگیزه برای عود می‌شود. توجه به این نکته شباهت بین مکانیسم مؤثر در خوردن و مصرف مواد را مورد تأکید قرار می‌دهد.
درمان‌های دیگری از قبیل روان‌درمانی بین فردی، روان‌درمانی ارتباطی، درمان‌های خودیاری و مشاوره تغذیه هرکدام به‌نوبه خود می‌توانند مفید باشند اما آنچه توجه به آن ضرورت دارد با توجه به چندبعدی بودن و جود عوامل متعدد در بروز این مشکل (همان‌طور که در بالا اشاره شد) ضرورت دارد تا از یک شیوه التقاطی در درمان این اختلال استفاده شود (روزنبرگ و فیدر، ۲۰۱۴).
نتیجه‌گیری
اعتیاد خوردن با ولع به حدی که برای فرد قابل‌کنترل نباشد و به مدت طولانی تا حدودی سختگیرانِ است اما حاکی از اهمیت موضوع و نیازمند توجه بیشتر همانند سایر موارد سوءمصرف مواد است. می‌توان گفت به‌نوعی سبک زندگی و الگوی مصرف در کشورهای پیشرفته و غنی تناسب با نیازهای فیزیولوژیک به مواد غذایی ندارد و از طرفی دیگر نحوه ارائه و عرضه مواد غذایی، همراه با فرآوری آن بر مشکل چاقی افزوده است؛ بنابراین از این دیدگاه که زمینه بروز بسیاری از بیماری‌های مزمن که نیازمند صرف هزینه‌های گزاف درمانی و خدمات مراقبتی است مسئله چاقی و اعتیاد خوردن است، نیازمند فراهم آوری بیشتر بستر لازم برای اصلاح الگوی مصرف و تغییر در سبک زندگی به همراه توجه بیشتر در سیاست‌گذاری‌های بهداشتی و تغذیه‌ای جامعه است.
