استرس و بیماری: نقش استرس در بروز، تشدید و تداوم بیماری

استرس و بیماری: نقش استرس در بروز، تشدید و تداوم بیماری

سارا بنی‌هاشمی

دکتر شهرام محمدخانی

در خصوص این موضوع که استرس می‌تواند باعث بیماری شود، مطالعات بسیاری انجام شده است. نتایج مطالعات مقطعی و طولی نشان داده‌شده که افزایش استرس می‌تواند میزان بروز بیماری‌های قلبی- عروقی را افزایش دهد (کیویماکی و همکاران، ۲۰۰۲). اپلز و مالدر (۱۹۸۹) در مطالعه‌ای دیگر نشان دادند، فرسودگی حیاتی باعث حمله قلبی می‌شود. بعدها مطالعات مقطعی آینده‌نگر و گذشته‌نگر برای تبیین بیماری جسمی تدوین شد اما نامشخص است کدام باعث کدام می‌شود (برای نمونه کوهن و همکاران، ۱۹۹۱). برای حل مسئله، از طرح‌های تجربی که استرس را القا می‌کرد و تغییرات پس از آن را ارزیابی می‌شد استفاده گردید. به دلیل غیراخلاقی بودن، بر روی حیوان‌ها پژوهش انجام شد. در مطالعاتی که بر روی میمون‌ها انجام شد (برای نمونه کاپلان و همکارانش ۱۹۸۳؛ مانوک و همکارانش، ۱۹۸۶) نتایج نشان داد که بین میمون‌ها هم سلسله‌مراتب وجود دارد و رهبر استرس بیشتری را تجربه می‌کند. آن‌هایی که در رأس هرم بودند علائم رفتاری افزایش استرس که احتمال ابتلا به بیماری قلبی عروقی را افزایش می‌دهد، نشان دادند. در مقابل آن، مدیریت استرس هم استرس و هم بیماری قلبی را کاهش می‌دهد.

جانستن (۲۰۰۲) رابطه استرس و بیماری را با یک مدل که دربرگیرنده دو مدل فرایندهای حاد و مزمن است، شرح داد. بر اساس فرایندهای مزمن، رابطه استرس و بیماری، به موجب تعامل بین عوامل فیزیولوژیکی رفتاری و روان‌شناختی تعریف می‌شود. استرس مزمن با تصلب شرایین همراه است که تصلب شرایین با آسیب عروقی و در نتیجه کاهش خون‌رسانی توسط قلب همراه است که این آسیب در افرادی که آمادگی ژنتیک دارند بیشتر دیده می‌شود. این نتایج با پژوهش‌هایی که رابطه بین استرس شغلی و بیماری‌های قلبی- عروقی را سنجیدند تأیید می‌شود (کاراسک و همکاران، ۱۹۸۱؛ کیویماکی و همکاران، ۲۰۰۲). این دیدگاه موازی با مدل آمادگی- استرس لوی است. یک سری مشکلاتی در زمینه رابطه استرس و بیماری مزمن وجود دارد:

  1. ورزش هم باعث محافظت از بدن در برابر استرس می‌شود و هم تسهیل‌کننده و تشدیدکننده حملات قلبی است.
  2. فرسودگی ناشی از استرس بیانگر آسیب تجمعی به سیستم قلبی – عروقی است اما مدل مزمن نمی‌تواند این چرایی را توضیح دهد.

جانستن این مشکلات را با کمک فرایند حاد توضیح داد. حمله‌ی قلبی ممکن است در حین ورزش، از خواب بیدار شدن، تغییر در ضربان قلب و تغییر فشارخون روی دهد این‌ها همه رویدادهای حاد می‌باشند. این رویدادهای حاد ماشه چکان مشکلات قلبی است. شایان‌ذکر است فرآیندهای حاد و مزمن باهم در ارتباط هستند استرس مزمن می‌تواند در اثر وقوع استرس حاد به وجود آید (تعداد زیاد استرس حاد مساوی با مزمن) استرس حاد می‌تواند بیماری قلبی عروقی مزمن را در افراد دارای استرس مزمن سریع‌تر راه‌اندازی نماید. و همچنین استرس حاد می‌تواند در فرسودگی سیستم قلبی عروقی نقش داشته باشد. بنابراین می‌توان این‌طور نتیجه‌گیری کنیم که استرس حاد و مزمن هر دو در انتها منجر به بیماری می‌شوند.

همچنین استرس منجر به رفتارهایی می‌شود و این رفتارها روی عوامل خطر بیماری (برای نمونه فشارخون) تأثیر می‌گذارند. یکی از این رفتارها، سیگار کشیدن است. سطوح بالاتر استرس ادراک‌شده با افزایش سیگار کشیدن همراه است (مک کنا، اسلاتر، مک کانک، بانتینگ، اسپیئرس، مک الوی، ۲۰۰۳).

پژوهش‌ها همچنین رابطه بین استرس و مصرف الکل را نشان داده است (رادک، پیکنز، هولمز، نورونها، کیو، هریس و همکارانش، ۲۰۱۴). بر اساس نظریه کاهش استرس افراد الکل می‌نوشند تا ویژگی‌های کاهش استرس را تجربه نمایند (کامپل و گریلی، ۱۹۸۷)، از سویی دیگر تنش به حالت‌هایی مثل ترس اضطراب افسردگی و دیسترس اشاره دارد پس بر طبق این مدل، خلق منفی که در واقع استرس‌های درونی یا پیامدهای استرس بیرونی هستند باعث افزایش مصرف الکل هستند.

یکی دیگر از رفتارهایی که متأثر از استرس است و بر سلامتی اثر دارد، رژیم غذایی است (فینچ، تامییاما، واتسون، ۲۰۱۴). گرین و وینگ (۱۹۹۴) در خصوص استرس و رابطه آن با خوردن دو تا فرضیه مطرح کردند. مدل اثر عمومی و مدل تفاوت‌های فردی. بر اساس مدل اثر عمومی استرس سبک غذا خوردن افراد را به شکل کلی تغییر می‌دهد. مدل تفاوت‌های فردی نیز پیشنهاد می‌کند که استرس باعث تغییر در گروه‌های حساس و آسیب‌پذیر می‌شود.

ورزش با توجه به اثرش بر وزن بدن و آثار مفید بر اختلال قلبی- عروقی با مبحث سلامت در ارتباط قرار می‌گیرد. تحقیقات نشان می‌دهد استرس می‌تواند باعث کاهش ورزش شود (برای نمونه متکالف و همکارانش، ۲۰۰۳) درحالی‌که مدیریت استرس با تأکید بر افزایش ورزش تأثیرات مثبتی دارد (مارگاریتلیس، کیپارس، پاسچالیس، تئودورو، پانایوتو، زفیریدیز، ۲۰۱۴).

همچنین افرادی که سطوح بالایی از استرس را تجربه می‌کنند تمایل به انجام رفتارهایی دارند که احتمال آسیب‌های شدید ناشی از تصادفات را افزایش می‌دهد (ویب و مککالوم، ۱۹۸۶). در کل تغییرات رفتاری در استرس از طریق روی آوردن به سیگار، الکل، خوردن، ورزش و تصادفات ایجاد می‌شود.

پژوهش‌ها نشان داده است که استرس علاوه بر تغییرات رفتاری می‌تواند منجر به تغییرات فیزیولوژیکی شود که همین امر در شروع و هم در پیشرفت بیماری تأثیر میگذارد. استرس باعث افزایش کته کولامینها می‌شود این افزایش منجر به فعال‌سازی سیستم سمپاتیک می-شود از سویی دیگر استرس باعث افزایش کورتیزول می‌گردد و کورتیزول نیز سیستم (هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنوکورتیکال) را فعال می‌سازد. این تغییرات مستقیماً بر سلامتی و شروع بیماری تأثیر می‌گذارند. تولید طولانی‌مدت آدرنالین و نورآدرنالین که ناشی از فعال-سازی سیستم سمپاتیک است، می‌تواند این نتایج را داشته باشد: تشکیل لخته‌های خونی، افزایش فشارخون، افزایش ضربان قلب، ضربان قلب نامنظم، شکل‌گیری پلاکت‌های خونی، رسوب چربی، تضعیف سیستم ایمنی. این تغییرات می‌تواند احتمال بیماری قلبی، کلیوی و آسیب‌پذیری به عفونت‌ها را بالا ببرند.

همان طور که پیش از این بیان شد فعال‌سازی بیش از حد سیستم هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنوکورتیکال منجر به افزایش کورتیزول می‌شود و این افزایش می‌تواند این نتایج را داشته باشد: کاهش عملکرد سیستم ایمنی، آسیب به نورون‌های هیپوکامپ، این تغییرات می‌تواند عفونت، مشکلات روان‌پزشکی و افت شدید حافظه و توجه را به دنبال داشته باشد.

 لازم به ذکر است این تغییرات با توجه به مدل حاد و مزمن رابطه استرس- بیماری جانستن (۲۰۰۲) بهتر قابل‌درک است. استرس مزمن می‌تواند باعث فعالیت سیستم هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنوکورتیکال و ترشح کورتیزول شود و پیامد آن فرسودگی و فرآیند آهسته تصلب شرایین و آسیب به سیستم قلبی- عروقی است. استرس حاد در ابتدا از طریق تغییر در فعالیت سیستم سمپاتیک عمل می‌کند که منجر به تغییر ضربان قلب و افزایش فشارخون می‌شود. این تغییرات می‌تواند در بیماری‌های کلیوی و تصلب شرایین و همچنین تغییرات ناگهانی مثل حملات قلبی نقش داشته باشد. آن چه واضح است این است که هر فردی که دچار استرس می‌شود، بیمار نمی‌شود. این اختلاف بین افراد ممکن است نشأت‌گرفته از اختلاف در واکنش‌پذیری استرس، بهبود استرس، فرسودگی فزاینده و مقاومت در مقابل استرس باشد.

واکنش‌پذیری استرس به این معنی است که وقتی سطح مشابهی از استرسور وارد می‌شود بدون توجه به میزان استرس ادراک‌شده بعضی از افراد فعالیت سمپاتیک بیشتری نشان می‌دهند (ویتالیانو و همکارانش، ۱۹۹۳)، در نتیجه نسبت به بیماری‌های وابسته به استرس آسیب‌پذیرتر هستند (برای نمونه فریدریکسون و همکارانش، ۲۰۰۰). در کل واکنش‌پذیری استرس به عنوان سازوکار فیزیولوژیکی در نظر گرفته می‌شود که زمینه اثر رفتارهای مستعد قلبی است (سورز و همکارانش، ۱۹۹۱)، این به این معنی نیست که افرادی که پاسخ بیشتری به استرس می‌دهند بیشتر احتمال دارد بیمار شوند بلکه به این معنی است که آن‌ها بیشتر احتمال دارد بیمار شوند اگر تحت اثر استرس باشند (شکل شماره ۲).

بعد از واکنش به استرس بدن بهبود پیدا می‌کند و سطوح فعالیت سیستم سمپاتیک و هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنوکورتیکال به سطح اولیه برمی‌گردد. بعضی از افراد سریع‌تر بهبود پیدا می‌کنند. این مفهوم در نظریه فرسودگی سلیه (۱۹۵۶؛ به نقل از اوگدن، ۲۰۱۲) و فرسودگی عمومی ناشی از استرس منعکس‌شده است.

پژوهش‌های متمرکز بر تغییر در ترشح کورتیزول توضیح می‌دهد که بهبود آهسته‌تر ناشی از افزایش سطح کورتیزول می‌تواند به عملکرد سیستم ایمنی و قابلیت بیماری‌ها و عفونت‌ها مربوط باشد (برای نمونه پرنا، مکداول، ۱۹۹۵). سومین تعدیل‌کننده‌ی فیزیولوژیک فرسودگی فزاینده است. مک ایوان و استلار (۱۹۹۳؛ به نقل از اوگدن، ۲۰۱۲) مفهوم فرسودگی فزاینده را برای اشاره به این موضوع مطرح کردند که فرسودگی بدن در طول زمان بعد از استرس مزمن و مکرر روی می‌دهد. به عقیده این دو، سیستم فیزیولوژیک به صورت پیوسته در نوسان پاسخ‌دهی و بهبود پس از استرس قرار دارد. با گذشت زمان، بهبودی کمتر و باکیفیت کمتری صورت می‌گیرد و بدن به شکل فزاینده‌ای تحلیل می‌رود. بنابراین در صورت مواجهه با استرس جدید چنانچه فرد دارای سطح بالایی از فرسودگی فزاینده باشد احتمال ابتلا به بیماری بالا می‌رود. چهارمین تعدیل‌کننده مقاومت در برابر استرس است، همه افراد به استرسورها به یک شکل و یک شیوه پاسخ نمی‌دهند. محققان مفهوم مقاومت استرس را برای اشاره به آن دسته از افراد به کار می‌برند که حتی در زمان وقوع استرسورها سلامتی خود را حفظ می‌کنند (برای نمونه هولاهان، موس، ۱۹۹۰). مقاومت استرس شامل مقابله‌ها، ویژگی‌های شخصیتی خاص و سیستم حمایت اجتماعی است.

همان‌طور که پیش از این بیان شد استرس با طیفی از بیماری‌ها در ارتباط است و پژوهش‌ها بر نقش رفتار و فیزیولوژیک تأکید می‌ورزند. یکی از حیطه‌های تحقیقی که بر مسیرهای فیزیولوژیک تأکید دارد و در طی چند سال اخیر توجه زیادی به خود جلب کرده ایمیولوژی روانی عصبی است. ایمیولوژی روانی عصبی مبتنی بر این امر است که حالت روان‌شناختی افراد از طریق سیستم عصبی آن‌ها بر سیستم ایمنی‌شان تأثیرگذار است این دیدگاه پایه علمی برای مفاهیم (ذهن فراتر از ماده، تفکر درباره خود، تفکر مثبت، سلامتی مثبت) است. استرس می‌تواند از طریق تغییر در فعالیت سیستم ایمنی و فیزیولوژیک باعث بیماری شود. تنش‌ها می‌توانند باعث سرکوبی سیستم ایمنی می‌شوند (موینیهان، آدر، ۱۹۹۶). استرس ممکن است از طریق تغییر رفتاری باعث تغییر در عملکرد سیستم ایمنی شود با این وجود پژوهش‌ها در این خصوص هم‌راستا نیستند.

تحقیقات نشان داده که استرس با پیشرفت بیماری ارتباط دارد. کیکالت و گلاسر (۱۹۸۶) بر این عقیده هستند که استرس باعث کاهش در تولید هورمون‌هایی که برای مبارزه‌جویی و ترمیم DNA لازم هستند، می‌شود. به ویژه کورتیزول می‌تواند تعداد سلول‌های تی فعال را کاهش داده و در نتیجه باعث رشد تومور می‌شود. این مطالعات نشان‌دهنده‌ی این موضوع است که استرس در حین بیماری با ایجاد تغییرات فیزیولوژیک باعث افزایش شدت بیماری می‌شود و این استرسورها مستقل از بیماری هستند. مدیریت استرس از طریق کاهش سطح کورتیزول و خلق منفی مؤثر است (آنتونی و همکارانش، ۲۰۰۵). پس کاهش استرس توسط مدیریت آن می‌تواند در درمان و کاهش پیامدهای استرس ناشی از بیماری مؤثر باشد.

رابطه استرس و بیماری مستقیم نیست. شواهد گویای این مطلب است که چندین عامل این ارتباط را تعدیل می‌کنند. این عوامل شامل ورزش، سبک‌های مقابله‌ای، حمایت اجتماعی، شخصیت، کنترل واقعی و ادراک‌شده است. ورزش منجر به کاهش استرس می‌شود.

اینکه افراد چطور با بیماری مقابله کنند در چندین نظریه از جمله نظریه بحران، نظریه انطباق شناختی و نظریه سود یابی توضیح داده شده است. اولین بار لازاروس و همکارانش مقابله را به عنوان فرایند مدیریت استرسورها مطرح کردند فرایندی که در واقع منابع شخص را افزایش می‌دهد و به عنوان تلاشی برای مدیریت تقاضاهای محیط و تقاضاهای درونی محسوب می‌شود (لازاروس، لانیر، ۱۹۷۸؛ به نقل از اوگدن، ۲۰۱۲). بنابراین در زمینه‌ی استرس، مقابله منعکس‌کننده‌ی شیوه‌هایی است که افراد با استرسورها تعامل می‌کنند تا به سطح عملکرد نرمال برگردند. این شیوه‌ها می‌تواند شامل حذف مسئله، تصحیح مسئله و یا تغییر در شیوه تفکر افراد راجع به مسئله و یا یادگیری تحمل و پذیرش مسئله باشد (اوگدن، ۲۰۱۲).

لازاروس و فولکمن (۱۹۸۷؛ به نقل از اوگدن، ۲۰۱۲) بر ماهیت پویای مقابله تأکید می‌کنند که شامل ۴ مفهوم ارزیابی، باز ارزیابی، ارزشیابی و باز ارزشیابی است. مدل استرس لازاروس بر تعامل بین فرد و محیط تأکید دارد. لازاروس و همکارانش توضیح می‌دهند که پاسخ به استرس به عنوان ارزیابی اولیه استرس خارجی و ارزیابی ثانویه از منابع درونی خود فرد است. مقابله‌ها به نظر میرسد که تنظیم استرسور خارجی و تنظیم پاسخ هیجانی درونی است. کوهن و لازاروس (۱۹۷۹؛ به نقل از اوگدن، ۲۰۱۲) اهداف مقابله‌ها را این‌گونه گفته‌اند:

  1. کاهش شرایط محیطی پراسترس و افزایش احتمال بهبود
  2. انطباق یا تحمل حوادث منفی
  3. حفظ تصویر خود مثبت
  4. حفظ تعادل هیجانی
  5. ادامه دادن روابط رضایت‌بخش با دیگران

لازم به ذکر است که باید بین سه اصطلاح سبک، فرایند و راهبرد تمیز باید قائل شد. سبک یک ویژگی صفتی است و اشاره دارد به این که افراد همیشه به یک شیوه مقابله می‌کنند. در مقابل مفاهیم فرایند و راهبُرد به حالات شخصیتی اشاره دارند که به این موضوع می‌پردازد که افراد با توجه به دوره‌های زمانی زندگی و تقاضاهای موقعیت به شیوه‌های متفاوتی مقابله انجام می‌دهند (اوگدن، ۲۰۱۲).

پژوهش‌ها انواع گوناگونی مقابله از جمله مقابله گرایش- اجتناب (کوهن و راس، ۱۹۸۶؛ به نقل از اوگدن، ۲۰۱۲)، مقابله هیجان مدار- مسئله مدار را بررسی کرده‌اند. مقابله گرایشی شامل درگیر شدن با مسئله، جمع‌آوری اطلاعات و واکنش مستقیم نشان دادن است و مقابله اجتنابی به کم‌اهمیت جلوه دادن حادثه اشاره دارد. یک نفر می‌تواند در موارد مختلف هر دو رویکرد را داشته باشد. تحقیقات نشان داده که مؤثر بودن شیوه مقابله به ماهیت استرسور بستگی دارد، مقابله‌های اجتنابی برای استرسورهای کوتاه‌مدت مفیدترند (وانگ، کالوپک، ۱۹۸۶). مقابله سرکوب‌کننده (میرز، ۲۰۰۰) و عدم ابراز هیجانی (سولانو، ۲۰۰۱) مشابه مقابله اجتنابی هستند.

مقابله مسئله‌دار، تلاش برای کاهش تقاضاهای استرس‌زا یا افزایش منابع در دسترس برای مدیریت آن است و مقابله هیجان مدار تلاش برای مدیریت هیجان‌هایی است که توسط حوادث پراسترس برانگیخته‌شده‌اند. افراد از هر دو دسته راهبُردهای شناختی و رفتاری برای تنظیم هیجان استفاده می‌کنند. راهبُردهای رفتاری شامل صحبت کردن با دوستان، برگشت به مشروب‌خواری و مصرف سیگار، توجه برگردانی از طریق خرید یا دیدن فیلم است و راهبُردهای شناختی شامل انکار اهمیت مسئله و تلاش برای مثبت اندیشی برای مسئله می-باشند.

پژوهش‌ها نشان داده است که چندین عامل بر راهبُردهای مقابله‌ای تأثیرگذارند، این عوامل از این قرارند:

  1. نوع مسئله: مشکلات شغلی راه‌حل‌های مسئله‌دار را بیشتر برمی‌انگیزند درحالی‌که مشکلات مربوط به سلامتی و رابطه به نظر می‌رسد که بیشتر مقابله هیجان مدار را برمی‌انگیزند.
  2. سن: کودکان به نظر می‌رسد که بیشتر تمایل به مقابله‌های مسئله مدار دارند درحالی‌که مقابله‌های هیجان مدار با افزایش سن بیشتر می‌شود.
  3. جنسیت: عموماً فرض بر این است که زنان بیشتر از مقابله‌های هیجان مدار استفاده می‌کنند. با این وجود فولکمن و لازاروس (۱۹۸۷) بین دو جنس تفاوت معناداری پیدا نکردند.
  4. کنترل‌پذیری: افراد تمایل دارند که از مقابله مسئله مدار زمانی استفاده کنند که باور داشته باشند مشکل قابل‌تغییر است در مقابل در رابطه با مشکلاتی که خارج از کنترل ادراک می‌شوند از مقابله‌های هیجان مدار استفاده می‌کنند.
  5. منابع در دسترس: داشتن منابع ضعیف این حس را برای افراد ایجاد می‌کند که مسئله خارج از کنترل آن‌هاست در نتیجه آن‌ها تمایلی به مقابله‌های مسئله مدار نشان نمی‌دهند.
  6. آموزش مقابله: مداخلات الگوهای مقابله‌ای نامتوازن را تغییر می‌دهند به‌علاوه این تغییرات در ارتباط با بهبود جنبه‌های سلامتی هم قرار می‌گیرد.

شایان‌ذکر است سبک‌های مختلف مقابله با ابزارهای گوناگونی اندازه‌گیری می‌شود. چک‌لیست روش‌های مقابله‌ای (فولکمن، لازاروس، ۱۹۸۸) و COPE (کارور و همکارانش، ۱۹۸۹) از پرکاربردترین این ابزارها می‌باشند. انواع راهبُردهای مقابله که با استفاده از این دو روش اندازه‌گیری مطرح‌شده‌اند شامل این موارد هستند: مقابله فعال، برنامه‌ریزی، شکل‌دهی مثبت به موضوع، توجه برگردانی، استفاده از حمایت‌های هیجانی، مصرف مواد، عقب‌نشینی رفتاری و درگیر نشدن، انکار، کنترل خود، فاصله گرفتن (اجتناب)، اجتناب- فرار. بعضی از راهبردها ترکیبی از مقابله‌های مسئله مدار و هیجان مدار هستند برای مثال بازاندیشی مثبت تفکر درباره مشکل به شیوه متفاوتی به عنوان وسیله‌ای برای اصلاح پاسخ هیجانی به آن مشکل.

بر اساس مدل‌های استرس و بیماری مقابله باید دو اثر داشته باشد، شدت و دوره استرسور را کاهش دهد و احتمال اینکه استرس به بیماری منجر شود را کاهش دهد. لازاروس معتقد است یکی از اهداف مقابله کاهش استرسور است. پژوهش‌های بسیاری تأثیر مقابله را در کاهش پاسخ استرس نشان داده است. برخی از پژوهش‌ها نیز نشان داده است که سبک‌های مقابله‌ای ممکن است به عنوان عامل تعدیل-کننده رابطه استرس و بیماری عمل کنند (برای نمونه کنیبون، مارتین، ۲۰۰۳). در سال‌های اخیر توجه پژوهشگران به این موضوع جلب شده که برخی از حوادث پراسترس مثل حوادث زندگی و بیماری‌ها می‌تواند‌ تغییرات مثبتی در زندگی افراد داشته باشند این نکته تحت عنوان رشد وابسته به استرس (پارک، همکاران، ۱۹۹۶)، سود یابی (تنن، افلک، ۱۹۹۹) معنا سازی (پارک، فولکمن، ۱۹۹۷)، رشد معطوف به عملکرد (هالاهان، همکاران، ۱۹۹۶)، رشد بحران (هالاهان، همکاران، ۱۹۹۶) شناخته شده است.

عامل دیگری که ارتباط استرس و بیماری را تعدیل می‌نماید، حمایت اجتماعی است. حمایت اجتماعی در ابتدا به عنوان تعداد دوستانی که در دسترس فرد هستند تعریف شد. ویلز (۱۹۸۵؛ به نقل ازاوگدن، ۲۰۱۲) چند نوع از حمایت اجتماعی را بیان کرده، حمایتی که از طریق آن عزت‌نفس فرد افزایش می‌یابد، حمایتی که از طریق آن فرد نصیحت می‌شود، حمایت از طریق هم‌نشینی با سایر افراد، حمایت ابزاری (کمک‌های فیزیکی که دریافت می‌کنند). لت و همکاران ۲۰۰۵ بین دو نوع حمایت اجتماعی تفاوت قائل شدند، حمایت‌های ساختاری یا شبکه‌ای که شامل نوع، اندازه، شدت و فراوانی ارتباط با شبکه‌ای از افراد که در دسترس هر فردی قرار دارند، حمایت عملکردی و کارکردی که اشاره دارد به مزایای ادراک‌شده‌ای که این ساختارها برای ما فراهم می‌کنند. حمایت عملکردی دو زیرمجموعه دارد، حمایت کارکردی در دسترس (بالقوه چقدر به حمایتم دسترسی دارم)، حمایت کارکردی واقعی (حمایت واقعی که فرد دریافت می‌کند) (تاردی، ۱۹۸۵؛ به نقل ازاوگدن، ۲۰۱۲). حمایت اجتماعی در حالت کلی اشاره دارد به میزان راحتی- مراقبت- احترام یا کمک دریافت شده افراد از طرف دیگران. پرسشنامه حمایت اجتماعی (SSQ؛ ساراسون و همکارانش، ۱۹۸۷) دو بعد را اندازه‌گیری می‌کند، حمایت شبکه‌ای و حمایت عملکردی. این پرسشنامه دو نسخه کوتاه و بلند دارد.

پژوهش‌های بسیاری در رابطه با تأثیر حمایت اجتماعی بر سلامتی انجام شده است و نتایج پژوهش‌ها نشان داده است که حمایت اجتماعی بالا منجر به کاهش نرخ مرگ‌ومیر (شور و همکارانش، ۲۰۱۳)، عملکرد بهتر سیستم ایمنی (یانگ و همکارانش، ۲۰۱۴) می‌گردد. دو نظریه‌ی اثر عمده و دفع استرس رابطه حمایت اجتماعی با سلامتی را تبیین کرده‌اند. فرضیه اثر عمده اشاره به این موضوع دارد که حمایت اجتماعی رابطه استرس- بیماری را تعدیل می‌کند به این طریق که حمایت اجتماعی به‌خودی‌خود مفید است و عدم آن به‌خودی‌خود استرس‌زا است. بر اساس فرضیه دفع استرس، حمایت اجتماعی به افراد کمک می‌کند با استرس مقابله کنند؛ بنابراین رابطه استرس – بیماری را از طریق مقاوم کردن افراد در برابر استرسورها تعدیل می‌نماید. بر اساس این فرضیه حمایت اجتماعی ارزیابی افراد از استرسورهای بالقوه را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این فرضیه بر کاربرد دو نظریه‌ی مقایسه‌ی اجتماعی و نظریه‌ی نقش تأکید می‌ورزد. بر اساس نظریه مقایسه اجتماعی وجود سایر افراد، فرد را قادر می‌سازد که با استرسورها مواجه شود (الگوبرداری) و بر اساس نظریه نقش افراد مطابق با خواسته‌های استرسور، نقش و هویت خود را تغییر می‌دهند. این نظریه بر نقش افراد تأکید می‌ورزد و پیشنهاد می‌کند که حضور سایر افراد فرصت‌هایی را برای فرد فراهم می‌نماید که نقش یا هویت خود را مطابق با مشکل تغییر دهند.

برخی از پژوهشگران تلاش کردند تا رابطه حمایت اجتماعی و بیماری را از طریق تغییرات فیزیولوژیک تبیین نمایند. نظریه اصلی که در این پژوهش‌ها بررسی شده است فرضیه واکنش‌پذیری حمایت اجتماعی (لپور، ۱۹۹۸) است. بر اساس این نظریه حمایت اجتماعی پاسخ‌های فیزیولوژیک به استرس به ویژه واکنش‌های قلبی- عروقی را کاهش می‌دهد. در پژوهشی دونووان و هاقز (۲۰۰۸) به بررسی نقش حمایت شبکه‌ای و دسترسی به حمایت عملکردی بر واکنش‌پذیری در پاسخ به استرس حاد پرداختند. در این مطالعه پژوهشگر به عنوان یک حمایتگر واقعی عمل کرد. در این پژوهش وقتی حمایت واقعی از طرف پژوهشگر در دسترس بود آن‌ها که شبکه حمایت کمتری داشتند ضربان قلبی پایین‌تری از آن‌هایی داشتند که حمایت شبکه‌ای بالاتری داشتند. وقتی حمایت کاربردی از پژوهشگر در دسترس نبود آن‌ها که حمایت شبکه‌ای پایین‌تر داشتند ضربان قلب بالاتر داشتند، این موضوع نشان می‌دهد که حمایت شبکه‌ای اثر حمایت کاربردی را تعدیل می‌نماید و اینکه حمایت کارکردی در دسترس می‌تواند حمایت شبکه‌ای پایین را جبران کند.

نکته‌ی جالبی که لازم است در این بخش به آن پرداخته شود این است که آیا حمایت اجتماعی همیشه مفید است؟ اگرچه اکثر پژوهش‌ها به مزایای حمایت اجتماعی تأکید ورزیده‌اند با این وجود نتایج برخی از پژوهش‌ها نشان داده که ممکن است حمایت اجتماعی در چگونگی پاسخ افراد به استرس زیان‌آور باشد (برای نمونه هاقز، ۲۰۰۷). چندین تبیین برای اثر منفی حمایت اجتماعی وجود دارد:

  • میزان زیاد وابستگی به گروه‌های اجتماعی در صورت آشفته بودن گروه اجتماعی احتمال جانشینی آشفتگی را افزایش می‌دهد (روک و همکارانش، ۱۹۹۱).
  • افرادی که در گروه‌های اجتماعی زیادی هستند شکل اجتماعی مقابله را ترجیح داده و به صورت انفرادی قادر به عملکرد خوب نیستند (هاقز، ۲۰۰۷)
  • شبکه اجتماعی بالا فرصت مقایسه‌های اجتماعی بیشتر را ایجاد می‌کند که باعث کاهش سطح سلامتی می‌شود (هاقز، ۲۰۰۷).
  •  اثر حمایت اجتماعی می‌تواند از طریق سایر عوامل تعدیل شود (دونووان، هاقز، ۲۰۰۸).

انواع مختلف حمایت اجتماعی می‌تواند هم اثر مثبت داشته باشند و هم اثر منفی برای مثال دریدر و همکاران (۲۰۰۵) مفهوم محافظت بیش از حد را به عنوان شکل بالقوه آسیب‌زای حمایت معرفی می‌کنند. در کل نتایج پژوهش‌ها نشان داده است که استرس می‌تواند عامل بیماری باشد و حمایت اجتماعی می‌تواند این رابطه را تعدیل کند.

علاوه بر ورزش، مقابله و حمایت اجتماعی، شخصیت نیز رابطه استرس و بیماری را تعدیل می‌کند. شخصیت به عنوان تعدیل گر رابطه استرس – بیماری بر مفهوم تیپ A رفتاری تأکید دارد. فریدمن و روزنمان (۱۹۵۹) اولین افرادی بودند که تیپ A رفتاری را تعریف کردند. برخی از پژوهش‌ها بیانگر رابطه رفتار تیپ A و CHD است (میرتک، ۲۰۰۱). اخیراً تحقیقات بر جنبه‌های دیگری از شخصیت از جمله آگاهی، خصومت و جنبه‌های ابراز خشم متمرکز شده است.

همان طور که پیش از این بیان شد افراد در واکنش‌های فیزیولوژیکی به استرس متفاوت‌اند. خصومت ممکن است ابراز اجتماعی واکنش‌های افزایش‌یافته باشد. در کل به نظر میرسد خصومت و واکنش‌پذیری استرس به طور نزدیکی به هم مرتبط باشند. بسیاری از پژوهش‌ها از این رابطه برای بررسی ارتباط بیماری – تنش استفاده کرده‌اند. پژوهش‌هایی که رابطه خصومت و CHD بررسی کرده‌اند نشان دادند که خصومت نه تنها یک عامل خطر عمده یا مهم برای افزایش بیماری قلبی است (برای نمونه میلر و همکارانش، ۱۹۹۶؛ به نقل از اوگدن، ۲۰۱۲) بلکه راه‌انداز حمله قلبی هم هست (برای نمونه مولر و همکارانش، ۱۹۹۹؛ به نقل از اوگدن، ۲۰۱۲). با این وجود خصومت ممکن است مستقیماً بیماری‌های قلبی را پیش‌بینی نکند. مک درمود و همکاران (۲۰۰۱) نشان دادند که بهترین پیش‌بین بیماری عروق قلبی خصومت نیست بلکه ابراز خشم است. خصومت می‌تواند از دو طریق روی سلامتی تأثیر بگذارد، خصومت ممکن است رفتارهای ناسالم برای نمونه سیگار کشیدن، مصرف الکل، مصرف کافئین و رژیم‌های غذایی ضعیف را افزایش دهد (برای نمونه لیپکوز و همکارانش، ۱۹۹۴؛ به نقل از اوگدن، ۲۰۱۲)، همچنین ممکن است با سایر تعدیل‌کننده‌ها همراه باشد برای نمونه افراد متخاصم از حمایت‌های اجتماعی اجتناب می‌کنند و وقتی تحت تأثیر استرس هستند دریافت کمک را رد می‌کنند.

آخرین واسطه‌ی رابطه استرس-بیماری، کنترل است. اثر کنترل در رابطه استرس-بیماری به طور وسیعی مورد بررسی قرار گرفته است. کنترل در نظریه‌های مختلف روان‌شناختی مطرح شده است

نظریه اسناد کلی (۱۹۶۷؛ به نقل از اوگدن، ۲۰۱۲) موضوع کنترل را در رابطه با اسناد علیت مطرح می‌کند. کنترل همچنین در نظریه خود کارآمدی بندورا (۱۹۷۷؛ به نقل از اوگدن، ۲۰۱۲) بررسی شده است، خود کارآمدی به ضریب اطمینان فرد برای انجام دادن یک رفتار مشخص اشاره دارد و کنترل به صورت ضمنی در این مفهوم قرار دارد. تامسون (۱۹۸۶؛ به نقل از اوگدن، ۲۰۱۲) ۵ طبقه مختلف از کنترل را تعریف کرده است کنترل رفتاری (برای نمونه اجتناب)، کنترل شناختی (برای نمونه راهبُردهای باز ارزیابی)، کنترل تصمیمی (برای نمونه انتخاب ورای پیامد محتمل)، کنترل اطلاعاتی (برای نمونه توانایی فرد برای کسب اطلاعات درباره استرسور)، کنترل آینده‌نگر (برای نمونه آیا می تونم از بروز این حادثه جلوگیری کنم؟). کنترل همچنین ممکن است به کنترل ادراک‌شده (من باور دارم که نتیجه یک مصاحبه شغلی را می‌توانم کنترل کنم؟) و کنترل واقعی (من می‌توانم نتیجه مصاحبه شغلی را کنترل کنم) تقسیم شود. تمایز بین این دو عامل اشاره به مفهوم کنترل فریبنده دارد (برای نمونه من می‌توانم با شمردن در طول سفر از سقوط هواپیما جلوگیری کنم). به هر حال در بین نظریه‌های روان‌شناختی مفهوم کنترل بیشتر مربوط به کنترل ادراک شده است. پژوهشگران بر حسب دو اصطلاح تجربه ذهنی استرس و همراهی آن با تغییرات فیزیولوژیکی به بررسی تأثیر قابلیت کنترل استرس در پاسخ به استرس پرداخته‌اند. کورا و بوفا (۱۹۷۰؛ به نقل از اوگدن، ۲۰۱۲) رابطه قابلیت کنترل استرس و تجربه‌ی ذهنی استرس را بررسی کردند. نتایج نشان داد توانایی فرد برای این احساس که روی استرسور کنترل دارد، پاسخ به استرس را کاهش داده و افراد را قادر می‌سازد از راهبردهای مقابله‌ای استفاده کنند. میرز و همکارانش (۱۹۸۵) اثر کنترل را بر پاسخ‌های فیزیولوژیکی استرس را بررسی کردند و به این نتیجه رسیدند که اگر استرسور به عنوان یک امر غیرقابل‌کنترل در نظر گرفته شود ترشح کورتیکو استروئیدها افزایش پیدا می‌کند؛ بنابراین به نظر میرسد کنترل می‌تواند پاسخ استرس را تحت تأثیر قرار دهد. با توجه به این یافته کنترل اثر استرس بر سلامتی و بیماری را هم می‌تواند تحت تأثیر قرار دهد. چندین نظریه چگونگی تأثیر کنترل رابطه استرس – بیماری را تبیین می‌کند، در ادامه به طور مختصر شرح داده شده است:

  1. کنترل و رفتارهای پیشگیرانه: کنترل بالا به موجب این باور که قادر به انجام کارهایی هستم که می‌توانم از طریق آن جلوی بیماری بگیرم، فرد را قادر به حفظ سبک زندگی سالم می‌سازد.
  2. کنترل و رفتار پس از بیماری: میزان کنترل بالا افراد را قادر به تغییر رفتار پس از بیماری می‌سازد
  3. کنترل و فیزیولوژی: کنترل از طریق تغییرات فیزیولوژیک مستقیماً سلامتی را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
  4. کنترل و مسئولیت شخصی: میزان کنترل بالا احساس مسئولیت شخصی و به دنبال آن سرزنش شخصی و احساس شرمندگی و درماندگی آموخته‌شده را ایجاد می‌کند. این احساسات می‌توانند دو پیامد داشته باشند، یا تغییر رفتاری ایجاد نمی‌کنند و یا منجر به رفتارهای ناسالم می‌شوند که منتج به بیماری شوند.

اکثر پژوهش‌ها در خصوص رابطه استرس و کنترل به این موضوع اشاره می‌کنند که کنترل بالا با کاهش استرس و در نتیجه با سلامتی در ارتباط است اما لازم است به این نکته اشاره شود که گاهی ادراک کنترل پایین می‌تواند استرس را کاهش دهد برای نمونه با دانستن این نکته که هیچ‌کسی نمی‌تواند در رابطه با سقوط هواپیما کاری انجام دهد پرواز با هواپیما می‌تواند استرس کمتری را ایجاد نماید. همچنین ادراک درماندگی نسبت به تلاش برای کنترل برای کنترل یک موقعیت غیرقابل‌کنترل میزان استرس کمتری را ایجاد می‌کند (اوگدن، ۲۰۱۲).

نتیجه‌گیری

مطالعات رابطهی استرس و بیماری را نشان داده است. نظریه‌های رابطه استرس و بیماری اظهار می‌کنند که استرس به موجب فرایندهای حاد و مزمن در استرس‌های حاد و مزمن می‌تواند منجر به بیماری شود. این دو فرایند، تغییرات رفتاری و فیزیولوژیک را در بر می-گیرند. تغییرات رفتاری شامل رفتارهایی چون سیگار کشیدن، تغییر رفتار خوردن و ورزش و مصرف الکل است. تغییرات فیزیولوژیک تغییر در فعال‌سازی سمپاتیک و HPA را در برمی‌گیرد. عامل‌های بسیاری برای تعدیل رابطه استرس و بیماری وجود دارد در مقاله حاضر مقابله، حمایت اجتماعی، شخصیت و کنترل موردبررسی قرار گرفت.

حقوق معنوی محفوظ و ذکر منبع با کتاب‌شناسی زیر بلامانع است:

سارا بنی هاشمی و شهرام محمدخانی. (۱۳۹۵). استرس و بیماری: نقش استرس در بروز، تشدید و تداوم بیماری. برگرفته در روز…. و سال …. از سایت مرکز خدمات روانشناسی و مشاوره کاج. http://www.kajpcc.ir 

ممکن است شما دوست داشته باشید

ارسال یک پاسخ

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.